42. Регуляция работы сердца: интракардиальная, экстракардиальная, гуморальная регуляция.

Нервная регуляция имеет ряд особенностей:

она не обеспечивает пускового влияния, т. к. сердце обладает автоматией;

она осуществляет в основном корригирующее и интегрирующее влияние;

она осуществляется за счёт интра- и экстракардиальной систем.

Интракардиальная регуляция сердечной деятельности - за счёт местных рефлекторных дуг. Опыт: сердце изолируют. В правое предсердие вводится балончик, в который накачивается воздух (объём правого предсердия увеличивается). В итоге изменяется частота сокращения желудочков. Полость сердца изнутри обрабатывается антисептиком. При повторном экстперименте частота сокращения желудочков постоянна, т. к. снижается чувствительность местных афферентных нейронов и поэтому нет местной рефлекторной реакции.

Экстракардиальная регуляция обеспечивает изменение работы интракардиальной регуляции и через неё влияет на сердце. То есть интракардиальная система выполняет функцию посредника между экстракардиальной нервной системой и сердцем.

При слабых раздражителях осуществляются местные рефлекторные реакции, при более сильном воздействии активация экстракардиальной нервной системы.

Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности

Нервы, осуществляющие экстракардиальную регуляцию деятельности сердца

Экстракардиальная нервная система представлена блуждающим и симпатическим нервами.

Блуждающий нерв - осуществляет афферентную и эфферентную иннервацию.

Эфферентная иннервация - за счёт 2-х нейронов:

1-й - преганглионарный нейрон на дне IV желудочка (ромбовидная ямка). Его аксон доходит до сердца.

2-й нейрон - расположен интрамурально. Его аксон заканчивается на:

- проводящей системе сердца (правый v.vagus - синоатриальный узел, левый - атриовентрикулярный узел);

- миокарде предсердий;

- миокарде желудочков.

Парасимпатические нервы в 70-80 % случаев опосредуют своё влияние через местную нервную систему.

Симпатические нервы осуществляют эфферентную иннервацию.

1-й нейрон - в боковых рогах Th1 - Th5. Его аксон заканчивается в truncus sympaticus (шейные и верхний грудной ганглии). В truncus sympaticus - 2й нейрон, отростки каждого идут в сердце:

к кардиомиоцитам желудочков;

миокарду предсердий; проводящей системе сердца.

Симпатические нервные системы опосредуют своё действие через местную нервную систему реже, чем блуждающие нервы.

Влияние на сердце блуждающих, симпатических, парасимпатических нервов

И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);

инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);

батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);

дромотропный (влияет на проводимость);

тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

(продолжение)Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование 3',5'-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.

Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого α-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование 3',5'-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.

Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого α-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.