Перитонит
Основные вопросы темы.
1. Анатомия и физиология брюшины.
2. Причины развития перитонита.
3. Патогенез заболевания.
4. Классификация.
5. Клиническое течение в зависимости от фазы заболевания и распространенность процесса.
6. Методика обследования больных.
7. Диагностика.
8. Дифференциальная диагностика.
9. Предоперационная подготовка.
10. Основные принципы хирургического лечения.
11 .Объем и направленность послеоперационной терапии.
12. Послеоперационные осложнения, их профилактика и лечение.
13. Причины летальности.
14.Исходы и прогноз.
Вопросы контроля исходного уровня.
1. Анатомия и физиология брюшины.
2. Водно-электролитный баланс и его нарушения.
3. Нарушения белкового обмена.
4. Микробная флора, вызывающая перитонит.
Перитонит – воспаление брюшины, острое или хроническое, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функции жизненно важных органов и систем организма.
В основе перитонита всегда лежит какое-либо заболевание – аппендицит, прободная язва желудка или 12-перстной кишки, холецистит, тупая или открытая травма живота и так далее. Подобно кишечной непроходимости перитонит вызывается разными болезнями, но в каждом случае мы можем назвать причину перитонита. Поэтому в диагнозе следует указывать заболевание, послужившее причиной развития перитонита и добавить к диагнозу как осложнение – перитонит.
Классификация.
По этиологии выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора в брюшную полость попадает гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Частота первичных перитонитов по данным литературы не превышает 1%.
Абсолютное большинство перитонитов – это вторичные перитониты, развитие которых обусловлено проникновением микрофлоры в брюшную полость из воспаленных органов (аппендицит, поджелудочная железа и т.д.), при травме живота с повреждением внутренних органов, при перфорации полых органов, при несостоятельности кишечных швов и анастомозов, при попадании в брюшную полость инфекции при открытой травме живота без повреждения внутренних органов, либо при выполнении диагностической лапаротомии. Перитониты развиваются также при попадании химических веществ в брюшную полость, например, настойки йода или сулемы – раньше эти препараты применялись во время операций.
По своему течению все перитониты делятся на две группы – острые и хронические, выделяют также подостро протекающие перитониты, наиболее часто встречаются острые перитониты, они же наименее благоприятны прогностически и хуже поддаются лечению. Хронические же перитониты, а к ним прежде всего относится туберкулезный перитонит имеют свою специфику лечения – медикаментозное консервативное ведение с выполнением операции лишь в случае ее неэффективности.
Острые перитониты по характеру выпота делятся на: серозные, фибринозные, фибринозно-гнойные, гнойные, геморрагические и гнилостные, наиболее тяжело поддающиеся лечению и часто приводящие к смерти.
По распространенности процесса различают местные перитониты, при которых наблюдается отграничение процесса и воспаление занимает брюшину только в одной анатомической области живота – это периаппендикулярный перитонит, подпеченочный, поддиафрагмальный и межпетельный перитонит или абсцесс, как его чаще называют в медицинской практике.
Перитонит без отграничений называется диффузным, разлитым и тотальным.
Чаще под диффузным понимают неотграниченное поражение минимум 2 анатомических зон. Например, правая подвздошная ямка и полость малого таза. Разлитым же считают поражение ½ - 2/3 брюшины. При поражении всей площади брюшины перитонит называют общим или тотальным.
По клиническому течению перитонит делится на 3 стадии или фазы:
I фаза – реактивная, наблюдается в первые часы развития перитонита, условно до 24 часов, при реактивной фазе, как правило, еще нет гнойного выпота, общее самочувствие больного относительно удовлетворительное, состояние средней тяжести. Это стадия максимальных местных проявлений и значительно менее выраженных общих проявлений;
II фаза – токсическая, 24-72 часа от начала заболевания, состояние больного тяжелое, начинают превалировать общие симптомы, затушевывая местную симптоматику;
III фаза – терминальная, давность заболевания свыше 72 часов, Состояние больного крайне тяжелое, терминальное, развивается глубокая интоксикация на грани обратимости.
Это деление по времени весьма условно. Этиология и патогенез. Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и пр. В последнее время установлено, что до 35% перитонитов обусловлено несколькими бактериальными возбудителями – ассоциациями микробов.
В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.
Последовательность изменений при перитоните имеет те же закономерности, как и наблюдаемые при любом воспалительном процессе. Воспаление складывается из взаимно связанных и последовательно развивающихся фаз: альтерации (повреждение тканей с выделением медиаторов воспаления), экссудации (расстройства кровообращения и микроциркуляции, эмиграция лейкоцитов из сосудистого русла с накоплением их в очаге воспаления), пролиферации (реакции размножения соединительной ткани) [Струков А.И. и соавт., 1987].
Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины. Благоприятное развитие событий связано с активацией фагоцитов и фибробластов с последующим отграничением первичного очага воспаления в брюшной полости. Если же созидательная активность клеточных элементов недостаточна, дело заканчивается разлитым фибринозно-гнойным перитонитом. Ведущим фактором танатогенеза наиболее сложных форм перитонита объективно считается и многообразная по своей природе эндогенная интоксикация [Ерюхин И.А. и соавт., 1989].
Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза.
Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы.
Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. Микроорганизмы, содержащиеся в перитонеальном экссудате, удваиваются через каждые 20 минут, а через 1 час их число увеличивается в 8 раз [ Filler R . M . et al ., 1967].
В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам. Последние интенсивно размножаются, начиная активно функционировать, в результате резко снижается поступление в кровоток питательных веществ. Нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Образующиеся продукты кишечного гниения в комбинации со все возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсических веществ на слизистую оболочку кишечной стенки приводит к нарушению ее барьерной функции и проникновению токсинов в кровоток и брюшную полость.
Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.
Нарушение функции клетки начинается с повреждения наружной клеточной мембраны. По данным Адо А.Д. (1980) существует несколько механизмов ее нарушения. Одним из них является активации перекисного окисления липидов.
Усиление ПОЛ приводит к деструктивным изменениям клеточных мембран и мембран органелл, нарушениям ионного транспорта. В результате детергентного действия окисленных форм фосфолипидов, содержащих на концах укороченные цепи жирных кислот, лизофосфолипидов, мембраны утрачивают барьерную функцию, разрушаясь в конечном итоге.
Таким образом, ПОЛ представляет собой многокомпонентный процесс, имеющий большое биологическое значение. При превышении «нормальной» скорости ПОЛ этот процесс рассматривается как универсальный патологический механизм при различных состояниях.
В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно скапливается экссудат. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, где благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.
Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции.
Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости.
Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами.
Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов [Панценков Р.Т. и соавт., 1986; Suteu J et al 1981].
В условиях разлитого воспаления брюшины происходит массивная диффузия жидкости их сосудистого русла в брюшную полость и внутрибрюшные органы, что ведет к вовлечению в процесс значительного колитчества межтканевой жидкости, развитию обезвоживания организма и перемещению в брюшную полость 50% всей внеклеточной жидкости [Потемкина Е.В. и соавт., 1980; Евдокимов В.В., 1981].
Нарастание микроциркуляторных расстройств по мере прогрессирования перитонита, выраженная токсемия, гиповолемия. Патологические нервно-рефлекторные воздействия и другие факторы, приводят к ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы – снижению минутного и ударного объемов сердца, общей скорости кровотока и коэффициента эффективности циркуляции. В этих условиях отмечается компенсаторное падение периферического давления сосудистого русла, что приводит к открытию артериоло-венулярных шунтов.
При шунтировании крови через артерио-венозные анастомозы происходит заброс крови в венозный конец капилляра и застой ее в этом участке сосудистого русла. Это ведет к значительным реологическим нарушениям кровотока, проявляюшимся в его замедлении, стазе крови в капиллярах и венулах, возрастании вязкости крови, активации адгезии и агрегации форменных элементов крови. Способствуя сладжеобразованию и тромбозу сосуджистого русла [Савчук Б.Д., 1979; Евдокимов В.В., 1981; Панченков Р.Т. и соавт., 1984; Шалимов А.А.. саенко В.Ф., 1987].
Микроциркуляторыне и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функционалтьной перестройки. На фоне нарастающего отека интерстиция и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока. При возникновении централизации кровообращения лимфообразование и лиимфоотток резко повышаются [Ситльманович Н.Н. и соавт., 1986; Ceathy E ., 1984].
Интенсивность резорбции бактерий лимфатической системой связана с повышенной всасывательной способностью брюшины при перитоните. Многие исследователи изучали вопрос о резорбции из брюшной полости бактерий, находящихся в экссудате, при гнойном перитоните. Проводилась идентефикация микробов, высеянных из крови и лимфы, с флорой брюшной полости. отмечено, что при разлитом воспалении брюшины, микробы из крови и лимфы можно высеять через 6-24 часа и более от начала заболевания. При этом частота высевания их из центральной лимфы в 3 раза выше, чем из крови. Спектр высеянной из лимфы микрофлоры оказался шире, чем в крови и был идентичен микробному спектру перитонеального экссудата [Корабельников А.И. и соавт., 1993, 1995, 1997].
В нормальных условиях брюшиной выделяется определенное количество жидкости, которая постоянно находится в брюшной полости и содержит около 202,5 10 /л клеток, главным образом лимфоцитов, гистиоцитов и сегментоядерных лейкоцитов.
Всосавшиеся из брюшной полости в лимфатическую систему экссудат и находящиеся в нем бактерии и токсины приводят вначале к поражению мелких лимфососудов. Дальнейшее их продвижение способствует вовлечению в процесс лимфатических сосудов более крупного калибра с развитием гнойного лимфангита. При воспалении крупных лимфососудов в них появляются участки инфильтратов с возможным образованием гнойников. Позже развивается лимфаденит в результате того, что из брюшной полости микроорганизмы и токсины заносятся током лимфы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы первого порядка и вызывают в них воспалительный процесс. Токсины могут вырабатываться задержанными в лимфоузлах микробами, так как лимфоулы являются биологическими фильтрами, в которых задерживается около 90% всей микрофлоры.
Задержанные микроорганизмы способствуют включению барьерной функции лимфоузла. Эта функция проявляется тремя факторами, а именно:
• Набуханием лимфатического узла с прекращением оттока периферической лимфы, что создает оптимальные условия для фагоцитоза.
• Накопление лимфоцитов в лимфатической узле.
• Максимальное сближение лимфоцитов с макрофагами.
Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах может окончиться их накоплением и размножением с последующим прорывом лимфатического барьера и попаданием в кровь, что обусловливает генерализацию процесса или формированием в лимфатических узлах очагов «дремлющей инфекции».
Значительное поражение лимфоузла, с изменением его структуры, сопровождается переходом воспалительного процесса на отводящий лимфатический сосуд. Если процесс на этом уровне не ограничивается, то воспаление переходит в лимфоузлы второго порядка, затем может перейти на его отводящий лимфососуд и вовлечь в патологический процесс лимфоузлы третьего порядка. При прорыве лимфоузлов третьего порядка микроорганизмы проникают в грудной лимфатический проток и в кровь.
По данным Е.В. Николаевой (1985), разлитой перитонит сопровождается бактериолимфией и бактериемией в первые 3-е суток в 83,9%. Микроорганизмы поступают в кровь позже, чем в лимфу и исчезают из лимфы раньше, чем из крови. Так уже через 3-е суток лимфа стерильна, в то время как бактериемия сохраняется до 6-ти суток. Таким образом, лимфатическая система является основным связующим звеном в транспорте микробов из брюшной полости в кровь.
Нарушения лимфодинамики, развивающиеся при перитоните на фоне резорбции микробов из брюшной полости, приводит к созданию в ней очагов инфекции, что подчеркивает необходимость лечебного воздействия не только на источник инфекции, находящийся в брюшной полости, но и на лимфу, структурную часть сосудистой системы.
Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции – пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника.
Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что приводит в развитию гемодинамических и дыхательных нарушений. В зоне воспаления происходит разрушение коллагеновых структур, то есть преобладают катболические процессы. В связи с этим общие потери белка нередко достигают критических величин, что крайне затрудняет задачу лечения больных перитонитом.