26. Экзема. Пат, клин формы, леч, проф

Экзема {eczema) — хроническое эритематоз-но-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений ее реактивности.

Этиология и патогенез. Экзема является полиэтиологич-ным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам — нейрогенному и аллергическому.

К экзогенным причинам болезни относят химические, физические, бактериальные факторы (производственные химические агенты, предметы бытовой химии, наружные лекарственные и косметические средства, травмы периферических нервов, очаги инфекции кожи). К эндогенным — нейро-психические травмы, неврозы, аллергические заболевания и иммунодефицитные состояния, очаги хронической инфекции, иммуногенетическую предрасположенность, эндокринные расстройства, болезни желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет.

Сочетанное воздействие экзо- и эндогенных причин приводит к развитию кожной реакции, характеризующейся повышенной чувствительностью нервных окончаний к различным внешним раздражителям. В основе этой реакции, в ответ на раздражение кожных нервов, лежит секреция клетками Меркеля и свободными нервными окончаниями комплекса нейропептидов. В эксперименте было показано, что введение в кожу этих веществ вызывает развитие серозного воспалительного отека со-сочковой дермы, спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса с формированием в нем классических спонгиотических пузырьков.

Эти данные свидетельствуют о том, что основным звеном патогенеза экземы является патологическая реакция кожных нервов на их раздражения, обусловленные как эндо-, так и экзогенными воздействиями. В зависимости от превалирования в патогенезе кожной реакции конкретного больного эндогенных или экзогенных факторов, экзема может протекать со своеобразными клиническими особенностями.

Выделяют истинную экзему, микробную и профессиональную.

В патогенезе истинной экземы главную роль играют нарушения со стороны центральной нервной системы, вызывающие дисбаланс и преобладание активности парасимпатической нервной системы над симпатической, безусловных рефлексов над условными, а также патологические состояния внутренних органов (висцерокутанные рефлексы). В развитии посттравматической экземы, возникающей после заживления кожной раны, главной причиной выступает повреждение периферического нерва с постоянным раздражением отдельных его ветвей (образование невром, зажатие нерва в рубце) — кожно-кожный рефлекс.

В патогенезе микробной и профессиональной экзем ведущую роль играют длительно существующие очаги аллергического воспаления в коже, образовавшиеся вследствие постепенной сенсибилизации к микроорганизмам в очагах кожной инфекции

или вследствие хронизации постоянно рецидивирующего аллергического дерматита. Медиаторы очагов этих воспалительных процессов оказывают непосредственное экзогенное раздражение близлежащих нервных окончаний. В то же время наличие дополнительных эндогенных очагов хронической инфекции способствует более быстрой аллергизации кожи и трансформации участков инфекционного поражения в микробную экзему.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с отечной эритемы, на фоне которой появляются микровезикулы величиной с булавочную головку. Они достаточно быстро вскрываются, обнажая микроэрозии (экзематозные «колодцы»), и отделяют при этом серозный экссудат, что напоминает росу («серозная роса»). Некоторые микровезикулы подсыхают с образованием корочек, кроме того, образуются отрубевидные чешуйки. В результате постепенного появления все новых и новых микровезикул очаг поражения увеличивается в размерах и приобретает полиморфный вид, связанный с эволюционным полиморфизмом везикул. Характерен зуд. В отдельных случаях процесс может принять универсальный характер.

Для экземы характерно длительное и капризное течение -обострение процесса без каких-либо видимых причин. По мере стихания воспалительных явлений заболевание переходит в хроническую стадию, характеризующуюся застойной гиперемией, отсутствием мокнутия, инфильтрацией и лихенификацией кожи.

Выделяют следующие клинические разновидности экземы: бляшечную экзему, экзематид, дисгидротическую экзему, роговую экзему.

Бляшегная экзема, или нуммулярная (монетовидная), характеризуется очагами поражения небольших размеров округлых очертаний и резкими границами.

Экзематид представляет собой абортивную форму бляшечной экземы и характеризуется появлением на туловище и конечностях эритематозных пятен, отрубевид-но шелушащихся, с четкими границами различного размера и различных очертаний, при поскабливании которых выявляются микроэрозии. В некоторых случаях отмечается трансформация экзематида в бляшечную экзему.

Клиническая картина экземы одинакова на различных участках кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. Это объясняется в основном толщиной рогового слоя, не позволяющего клинически проявляться отдельным микровезикулам,

и они проявляются, объединяясь в конгломераты. В связи с этим выделяют дисгидротигескую экзему, характеризующуюся плотными пузырьками величиной с горошину. По вскрытии слившихся пузырьков обнажается сплошная эрозивная поверхность, на которой можно обнаружить капельки серозной росы. Очаг поражения имеет четкие фестончатые границы, образованные воротничком отслоившегося эпидермиса. При распространении экзематозного процесса на боковые и тыльную поверхности кистей и стоп наблюдаются обычные микровезикулезные элементы.

В некоторых случаях развиваются трофические изменения ногтевых пластинок в виде их поперечной исчерченности.

Роговая, или тилотигеская (мозолевидная), экзема (см. цв. вкл., рис. 21) представляет собой хроническую стадию экземы ладоней и подошв и проявляется главным образом гиперкератозом.

При присоединении вторичной пиококковой инфекции формируется так называемая импетигинизированная экзема (не путать с микробной экземой).

Микробная экзема наиболее часто развивается на фоне хронической диффузной стрептодермии, стрептококкового ин-тертриго. При этом в очаге поражения развиваются микровезикулы, что приводит к стиранию его границ, и появляется капельное мокнутие. Вариантом микробной экземы может быть бляшечная экзема.

Профессиональная экзема образуется на фоне аллергического дерматита. Поскольку в большинстве случаев экзематизи-руется профессиональный аллергический дерматит, эту форму экземы принято называть профессиональной, и она имеет следующие отличительные от него черты:

1) очаги поражения развиваются после нескольких рецидивов не только на месте контакта с аллергеном, но и на других участках кожного покрова(как правило, симметрично);

2) после отмены действия аллергена экзема не разрешается и протекает капризно;

3) кожные пробы показывают при экземе поливалентную реакцию, то есть больные дают положительную реакцию и на такие химические вещества, с которыми они ранее не соприкасались.

Дифференциальная диагностика. Острую экзему дифференцируют с солнечной экземой, с аллергическим везикулезным дерматитом. Для последнего характерны мономорфизм (если

нет постоянного контакта с аллергеном), отсутствие наклонности к периферическому росту и диссеминации очагов поражения, разрешение по удалении аллергена.

Хроническую экзему дифференцируют с нейродермитом, против которого свидетельствуют следующие признаки: анамнестические данные о капельном мокнутии, розовый дермографизм (в отличие от белого при нейродермите).

Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от дисгидротической эпидермофитии стоп с помощью лабораторных методов исследования, от пиоаллергидов и микидов по наличию основных очагов пиококковых или грибковых поражений, от токсидермии по анамнезу и выраженности токсической отслойки эпидермиса.

Роговую экзему следует дифференцировать с рубромикозом лабораторными методами исследования, с псориазом, различными кератодермиями.

Микробная экзема отличается от инфекционных очагов поражения наличием микровезикул и капельного мокнутия.

Экзематид дифференцируют с розовым лишаем, псориазом, бляшечным парапсориазом, себорейным дерматитом.

Лечение. Больные экземой нуждаются в обследовании с целью выявления патологических процессов, приводящих к изменению реактивности кожи - висцеральной патологии, неврологических нарушений как со стороны центральной, так и периферической нервной системы. Желательно в определенных случаях стационарное лечение с целью исключения воздействия на больного неблагоприятных психогенных и раздражающих кожу факторов.

Общая медикаментозная терапия включает в себя седатив-ные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение корти-костероидных препаратов (20 мг в сутки).

Наружное легение проводится в зависимости от стадии процесса: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами.

Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии в виде УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертер-бральные узлы.

Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.