Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Генные болезни.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
20.09.2019
Размер:
60.11 Кб
Скачать

Классификация хозяев паразитов

Хозяин паразита - это организм, который обеспечивает паразита жильем и пищей.

В зависимости от стадии развития паразита хозяева бывают:

дефинитивные (основные, окончательные) - в их организме обитает половозрелая форма паразита и проходит его половое размножение (например, человек - для вооруженного цепня, малярийный комар - для возбудителей малярии);

промежуточные - в их организме обитает личиночная стадия паразита или проходит его бесполое размножение (например, свинья - для вооруженного цепня, человек - для возбудителей малярии);

дополнительные, или вторые промежуточные хозяева (например, рыбы для кошачьего сосальщика);

резервуарные - в их организме идет накопление инвазионных стадий паразита без его развития (например, хищные рыбы для лентеца широкого, дикие грызуны для лейшманий).

В зависимости от условий для развития паразита выделяют следующие группы хозяев:

1) облигатные (естественные) хозяева обеспечивают оптимальные условия для развития паразита (наилучшую выживаемость, быстрый рост, наибольшую плодовитость), так как имеются биоценотические связи и биохимические условия; (например, человек для аскариды человека и лентеца широкого);

факультативные хозяева характеризуются наличием биоценотических связей, но отсутствием оптимальных биохимических условий, поэтому в их организме сокращается срок жизни паразита или он не проходит полный цикл развития (например, кошка для лентеца широкого или человек для свиной аскариды);

потенциальные хозяева обеспечивают биохимические условия для развития паразита, но отсутствуют биоценотические связи, т.е. пути заражения (например, травоядные животные для трихинеллы).

Способы проникновения паразита в организм хозяина могут быть различны.

1) Алиментарный (через рот с пищей) - яйца гельминтов, цисты простейших при несоблюдении правил личной гигиены и гигиены продуктов питания (овощи, фрукты); личинки гельминтов (трихинелла) и вегетативные формы простейших (токсоплазма) при недостаточной кулинарной обработке мясных продуктов.

2) Воздушно-капельный (через слизистые оболочки дыхательных путей) - вирусы (грипп) и бактерии (дифтерия, чума) и некоторые простейшие (токсоплазма).

3) Контактно-бытовой (непосредственные контакты с больным человеком или животным, через белье и предметы домашнего обихода) - яйца контактных гельминтов (острица, карликовый цепень) и многие членистоногие (вши, чесоточный зудень).

4) Трансмиссивный - при участии переносчика - членистоногого:

а) инокуляция - через хоботок при сосании крови (малярийные плазмодии, трипаносомы);

б) контаминация - при расчесах и втирании в кожу экскрементов или гемолимфы переносчика (вшивые тифы, чума). Трансплацентарный (через плаценту) - токсоплазма, малярийные плазмодии. Перкутанный (через кожу) - активное проникновение личинок паразита через неповрежденную кожу (анкилостомиды, шистосомы).Половой (при половых контактах) - вирус СПИДа, трихомонада. Трансфузионный (при переливании крови) - вирус СПИДа, малярийные плазмодии, трипаносомы.

Использование нестерильных инструментов - шприцы, инструментарий в акушерской и хирургической клинике (вирус СПИДа, трихомонады).

Билет №56

Действие паразита на хозяина различно:

 

1. Механическое проявляетя в виде:

а) повреждения тканей половозрелыми формами:

- органами прикрепления:

крючками (вооружённый цепень);

присасывательные щели (лентец широкий);

присоски (сосальщики);

- частями ротового аппарата (зубы, стилеты);

 

- личиночными стадиями при проникновении через неповреждённую кожу (личинки кровяных сосальщиков);

- яйцами, имеющими шипы и повреждающими стенки сосудов и слизистую оболочку мочевого пузыря или кишечника; накопление яиц вызывает цирроз печени.

б) закупорка просвета кишечника и даже разрыв половозрелыми формами(аскарида, лентец широкий).

2. Токсическое – действие продуктов жизнедеятельности паразита на организм хозяина:

а) малярийные плазмодии – выход их продуктов диссимиляции из эритроцитов в плазму вызывает приступы лихорадки у больного;

б) гельминты – могут вызывать:

понижение кровяного давления;

одышку;

торможение свёртывания крови;

потерю аппетита;

уменьшение массы тела;

малокровие;

повышение утомляемости;

безсонницу;

тошноту;

рвоту;

понос;

понижение работоспособности;

задержку не только физического, но и умственного развития.

3. Обкрадывание хозяина при питании паразита:

а) тканевой жидкостью ( лейшмании);

б) тканью (печёночный сосальщик);

в) кровью (анкилостома);

г) переработанной пищей (лентец широкий).

4. Повреждающее действие при миграции личиночных форм по организму:

а) разрушение тканей (аскарида);

б) воспалительные процессы (ришта);

в) способствуют проникновению инфекции (зудень);

г) токсическое действие (шистосомы – яйца).

5. Распросранение возбудителей инфекционных и инвазионных заболеваний осуществляется кровососущими эктопаразитами (вшами, блохами, клещами).

 

ДЕЙСТВИЕ ХОЗЯИНА НА ПАРАЗИТА.

 

Организм хозяина также влияет на паразита, его действие направлено на подавление жизнедеяльности или уничтожение последнего. Реакции ответы делятся на:

Местные:

а) клеточные реакции – увеличение размеров клетки (эритроциты поражённые малярийными плазмодиями);

б) тканевые реакции - оьразование вокруг стадии покоя паразита соединительнотканевой капсулы, которая так или иначе изолирует паразита от окружающих тканей (трихинелла).

Общие:

а) гуморальные реакции – иммунологические реакции выработки защитных специфических антител в ответ на поступление антигенов, выделяемых паразитом. Появление иммунитета:

) постоянного (лейшманиозы);

) кратковременного- видо- и штаммоспецифического (споровики).

Билет №57

Природно-очаговыми инфекционными болезнями (ИБ) называют заболевания, при которых источник инфекции находится в природе. Чаще всего это теплокровные дикие животные, для некоторых болезней — кровососущие насекомые, главным образом клещи. Ареал каждой инфекции ограничен определенной эколого-географической местностью.

Передача возбудителя болезни человеку происходит через укусы инфицированных насекомых (клещей, блох, комаров, москитов и др.); при употреблении загрязненной больными животными воды, пищи; через предметы домашнего обихода; при прямом контакте — соприкосновении с возбудителем.1

К природно-очаговым инфекционным заболеваниям относятся: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), туляремия, лептоспироз, крымская геморрагическая лихорадка. В Кировской области наиболее напряжённая эпидемиологическая ситуация отмечена по ГЛПС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — тяжёлое, смертельно опасное заболевание, с поражением мелких кровеносных сосудов, почек, лёгких и др.органов человека. Заболевание от человека к человеку не передаётся.

Возбудителем ГЛПС является вирус. Источником и резервуаром вируса в природе являются мелкие мышевидные грызуны (рыжая полёвка, полевая мышь, серая полёвка и др.).

Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).

Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями,простейшими и гельминтами. Часть из них передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).

Билет№58

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид паразитических протозоа класса саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лешем[1].

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы,псевдоподии короткие и широкие.

Жизненный цикл

Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Заражение

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий. Ядро сферическое, 3–5 мкм в поперечнике, хроматинрасположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома.

Тканевая форма

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20–60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и крови.

Большая вегетативная форма

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15–20 минут.

Циста

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается

оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца[1].

Характерным осложнением амебной дизентерии являются метастатические абсцессы печени, вызванные заносом в нее через систему воротной вены Ent. histolytica. Амебы и здесь действуют на клетки органа так же, как в кишечнике. Вследствие некроза и растворения ткани в печени образуется различной величины полость абсцесса, заполненная тягучим гноем. В последнем содержатся остатки клеток, элементы крови, желчь, а также кристаллы гематоидина и холестерина. Амебы лежат обычно у стенок абсцесса. Цист в амебных абсцессах никогда не образуется. В характерных случаях в гное нет никаких бактерий. Абсцесс печени может вскрыться в легкие, желудок, двенадцатиперстную кишку или в полость брюшины.

Вследствие своего анатомического положения на пути кровяного тока из кишечника к сердцу, печень является органом, где наиболее часто развивается амебный абсцесс. Реже таковой может быть в легких, селезенке, мозгу, в мышцах. Амеб находят иногда в коже, в перикарде, аппендиксе, в моче (редко), в семепроводе, семенных пузырьках, в семеннике, в суставах и в других органах. 

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.  Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре. 

Лечение Амебиаза:

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.  Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени. 

Лекарства, активные в отношении дизентерийных амёб

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике):метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин. Прямыми антагонистами дизентерийной амебыявляются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство. 

Билет №59

Балантидий (Balantidium coli)

Балантидий является возбудителем балантидиаза. Заболевание это распространено повсеместно.

Обитает в толстом кишечнике человека. Эта инфузория относится к числу наиболее крупных простейших: ее величина — 30—200, 20—70 мкм. Форма тела овальная. Имеет многие черты

строения, характерные для свободноживущих инфузорий. Все тело балантидия покрыто многочисленными короткими ресничками, длина которых вокруг клеточного рта (цитостома) несколько больше, чем на других участках тела. Помимо цитостома, имеются цитофарингс и порошица. Имеется пелликула, под которой находится слой прозрачной эктоплазмы. Глубже расположена эндоплазма с органеллами и двумя ядрами — макронуклеусом и микронуклеусом. Большое ядро обычно имеет бобовидную или гантелеобразную форму, рядом расположено маленькое ядро.

На переднем и заднем концах тела находится по одной пульсирующей вакуоли, которые участвуют в регуляции осмотического равновесия в клетке. Кроме того, вакуоли выделяют продукты диссимиляции (обмена веществ).

Балантидий образует цисты овальной или шарообразной формы, до 50—60 мкм в диаметре. Циста покрыта двуслойной оболочкой и не имеет ресничек. В ней обычно не видно микронуклеуса, но отчетливо видна сократительная вакуоль.

Размножается балантидий, как и другие инфузории, поперечным делением. Иногда бывает половой процесс в виде конъюгации.

Заражение человека происходит цистами через загрязненную воду и пищу. Цисты могут также разноситься мухами. Источниками распространения заболевания могут служить и свиньи, и крысы, у которых в кишечнике паразитирует это простейшее.

У человека заболевание проявляется в форме бессимптомного носительства или острого заболевания, которое сопровождается кишечной коликой. Кроме этого, балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося особого вреда. Однако он может внедряться в стенку толстой кишки, вызывая образование кровоточащихся и гноящихся язв. Для заболевания характерно появление длительных кровавых поносов с гноем. Иногда возникает перфорация кишечной стенки (возникает отверстие в стенке), развивается каловый перитонит. При тяжелом течении заболевания (особенно при перитоните и перфорации) больные могут даже погибнуть. Как и при амебной дизентерии, балантидий может проникать в кровеносное русло из кишечной стенки и с током крови разноситься по организму.

Он способен оседать в легких, печени, головном мозге, где может вызывать образование абсцессов.

Жизненный цикл  В. coli состоит из 2 фаз:

  • бесполой; 

  • половой (конъюгация).

После конъюгации паразит инцистируется. Цисты выводятся наружу с фекальными массами и довольно стойко сохраняются во внешней среде. Они имеют круглую или овальную форму, покрыты двухслойной оболочкой. Заражение человека цистами происходит через рот.  В. Сoli растет на тех же питательных средах, что и дизентерийная амеба. 

Диагностика

Микроскопия мазка кала больного. В мазке обнаруживают цисты и трофозоиты балантидия. Выявляются слизь, кровь, гной и масса паразитов.

Профилактика.

1.Личная. Соблюдение правил личной гигиены.

2.Общественная. Санитарное обустройство мест общественного пользования, наблюдение за источниками общественного водоснабжения, санитарно-просветительская работа с населением, борьба с грызунами, гигиеническое содержание свиней.

Билет №60

Ля́мблии, или жиа́рдии (лат. Giardia) — паразитические жгутиковыепротисты из отряда дипломонадид (Diplomonadida), паразитирует в тонком кишечнике человека и многих других млекопитающих, а также птиц. Один из видов этого рода — кишечная лямблия (Giardia intestinalis) (синонимы — Giardia lamblia и Giardia duodenalis) — возбудители лямблиозачеловека.

Строение и биология

Лямблии, как и другие дипломонады, имеют два ядра и двойной набор органоидов — четыре пары жгутиков, два медиальных тела. Само тело имеет грушевидную форму: передний конец расширен и закруглён, задний — сужен и заострён. Для этого рода характерен сложно устроенный прикрепительный диск, а также полное отсутствие цитостома. Размеры тела от 10 до 18 мкм. Способны образовывать цисты. Зрелые цисты имеют овальную форму, 4 ядра и несколько аксостилей. Лямблии — анаэробы. Они лишены митохондрий и аппарата Гольджи. У них обнаружены рудиментарные митохондрии — митосомы, имеющие двойную мембрану и снабжаемые белками тем же способом, что и митохондрии (см. Внутриклеточная сортировка белков), но лишённые генетического материала.

С помощью вентрального прикрепительного диска лямблии прикрепляются к микроворсинкам тонкого кишечника. Питаются они, видимо, только переваренной пищей хозяина путём пиноцитоза.

Жизненный цикл

Размножаются в активном состоянии (на стадии трофозоита) путем продольного деления надвое. Во внешнюю среду с фекалиями хозяина попадают как трофозоиты, так и образующиеся в кишечнике цисты. Выживают во внешней среде только цисты, попадающие в организм новых хозяев фекально-оральным путем (с зараженной водой или пищей).

Патогенность

Основная статья: Лямблиоз

Лямблии являются причиной заболевания, связанного с их паразитизмом в тонкой кишке, иногда в желчном пузыре —лямблиоза. Чаще всего болеют дети, начиная с трёхмесячного возраста. Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают секреторную функцию кишечника, процесс всасывания жиров, жироподобных веществ, углеводов, а также моторную функцию кишечника. Могут вызывать механические воздействия, раздражая эпителий двенадцатиперстной кишки. Лямблии оказывают сильное токсическое воздействие на организм.

Профилактика заражения лямблиями

Для профилактики лямблиоза необходимо:

  • употреблять только фильтрованную водопроводную или кипяченую воду; 

  • проводить в закрытых организованных детских коллективах обследование детей и персонала 2 раза в год, а при выявлении лиц, выделяющих цисты лямблий, санировать всех членов семьи; 

  • людям, имеющим домашних животных, регулярно проводить антигельминтные и противолямблиозные обработки (ветеринарные препараты минимум раз в полгода); 

  • помнить о путях заражения лямблиями и соблюдать тщательную гигиену.

Методы диагностики лямблиоза

Самым доступным методом лабораторной диагностики лямблиоза являетсякопрологическое исследование.

Однако, следует отметить, что цисты лямблий в кале можно обнаружить не всегда!

Кроме этого, желательно провести исследование дуоденального содержимого на наличие лямблий.

А также проводится серологическая диагностика лямблиоза, когда специфические антитела к лямблиям обнаруживаются в крови через 2-4 недели после заражения.