59. Cеборея. Угри.

Повыш-е выд-е кожн. сала, гиперфункция сальн. жел. и измен. хим. сост. их секрета. Разл. сухую, жирную, густую и смеш. себорею. При сухой себорее кож. сало. тугоплавк., на волос. ч. головы, коже появл. чешуйки паракератич. хар-ра(перхоть),их кол-во увел., отдел-ся, возм. зуд, сухость волос, их истонч-е и выпадение, м.б. плешивость, кожа лица сухая, шелуш.,легко раздраж. При жирн. себорее увел. кол-во жидк. кож. сала, оно растек. по коже, сальн. вид, волосы жирн., липкие, склеив-ся, заметны расшир. устья волос. фолл-лов. При густой ф. появл. комедоны—сальн. пробки в устье волос. фолл-ла и протоках сальн. жел-з, они сост. из кожн. сала, рогов. чешуек и пыли, имеют вид черн. точки. Густ. ф. жирн. себореи—фон д/разв.обыкн. угрей.

Обыкнов. угри(acne vulgaris) возник. в период пол. разв. Лок-ся на уч-х кожи, богат. сальн. жел.—лицо, спина, грудь. Вокруг комедона, иногда вне его, образ. восп. узелок, в его центре-гнойничок. При его вскрытии выдел. гной , к-рый ссых-ся в корку. Инф-т на месте узелка рассас. медл., иногда ост. маленьк. рубец.

Шаровидные угри бол. р-ров, выраж. инф-т расп. в глуб. дермы и ПЖК, могут слив.обр. обширн. инф-ты с бугрист. пов-тью—обр. индуративн. угри. В центре нек-х угрей форм. абсцесс—абсцедир. угри, на их месте ост. обезобр. рубцы.

Этиология:оконч. не изв. Роль дисf ЖВС, наруш.ВНС, пищевар., гиповитаминозы. Прич. увел. акт-ти сальн. жел-з явл.чрезм. выдел. андрогенов. Фоллик. гиперкератоз в устьях волос фолл-в, усил. размнож. микрофлоры, возн. восп-е протока сальн. жел-з, тяжесть восп-я з-т от индивид повыш. чув-ти к микрофлоре. Угри м.б. от приеме йода и брома.

Леч-е:тетрациклин по 800тыс.-1млн. ЕД в сут. с нистатином или эритромицин, стаф. вакцину, преп. Zn, вит. гр.В, УФ-терап. Наружно—спирт. р-ры с эфиром, салиц. к-той. резорцин, криомассаж,электрокоагул-я, местно эстрог. преп.(с осторож.) Профил.: диета с огран. жиров и углеводов, контроль f ЖКТ.

60.Розовые угри—чаще у женщ. после 40 лет, у лиц с хрон. патол. ЖКТ. Лок-ся в обл. щёк, носа, лба, подбородка, пораж. глаз—светобоязнь, кон’юнктивит, кератит.

Этиология: не устан. Роль патол. ЖКТ, наруш. нейроэндорегул-и, ангионеврозы. Железница часто обнар. при этом заб-и, усугуб. теч-е б-ни, жжение, зуд.

Клиника:начин. с незнач. эритемы, усил. при приеме остр. и гор. пищи, алкоголя. Затем эритема станов. стойк., синюшно-красн. цв., появ. телеангиэктазии(эритемаотзная ст-я, или розацеа). Может быть годами, очаги могут слив-ся.На фоне эрит. появ. узелки плотн. консист., в центе к-рых появ. пустула (папуло-пустул. ст-я). Узели могут слив. м-у собой—бугристая кожа. При лок-и проц. в обл. носа появ. опухолев. обр-я мягк. конс-и, кожа над ними фиолет. цв. с зияющ. устьями волос. фолл-ла, при надавл-и выдел. жирная масса(ринофима, шишковидный нос).

Леч-е: пиридоксин, никот. к-та, трихопол. антиаллерг. преп. Наруж.—спирт. р-ры, оказ. дезинфиц. и подсуш.д-е. При обнар. железницы—противопаразит-е леч- по мет. М.П. Демьяновича (р-р№1—60% р-р Na тиосульфат и р-р №2 6% р-р конц. хлористоводородн. к-ты). Назн. 33% серная мазь, криомассаж, электрокоагул-я. Избег. холода, солн. лучей, искл остр. и гор. пищу, алкоголь. Леч-е заб-й ЖКТ, эндокр. нар-й, отказ от декор. космет. и КС мазей явл. профил. рецидивов роз. угрей и околорот. дерматита.

Диагноз: дифф. д-з с дискоид. красн. волчанкой, околорот. дерматитом, обыкнов. угрями. Для красн. волч. характ. эритем. очаги разн. вел-ны с четк. гран., слегка инфильтр., покр. плотно сидящ. чешуйками, с атрофией кожи. Обыкнов. угри появ. в юнош. возр., на фоне жирн. кожи узелки, форм. пустула с восп. р-цией вокруг. Околорот. дерматит—гиперемия, узелки с прсян. зерно, в центре—пустула—выдел. серозно-гнойн. экссудат, шелушении.

36. Красная волчанка—слож. патол. аутоимм. синдром, сист. пор-е соед. тк., кожи, вн. орг. Хронич.(пораж. кожа):дискоидная, затем поверхностная(центробеж. эритема); диссеминир-я; глубокая. Острая(пораж. вн. орг.)—остр., п/остр., хрон.

Этиология: стрептостаф. инф-я и вирус. инвазия, аллергия, УФ, лек. преп.

Патогенез: обр-е циркулир. а/т—антиядерные а/т – формир. ЦИК—отклад. на баз. мембр., вызыв. повр-е, восп. р-цию. Подав. клет. иммунитет, дисбалланс Т и В-л. Антиядерн. ф-р проник. и адсорбир. на ядре, ядро гомогенизир. и гидролиз-ся, патол. измен. ядра и протоплазмы, ядро окруж. здор. лейкоц. (феномен розетки). Лейкоцит поглощ. патолог. ядро—обр. кл-ка крсн. волчанки.

Клиника: дискоидная кр. волч.—интегумент. ф., дерматоз на любых уч-х тела, чаще на выступ. уч-х лица. Появвв. эритема с четк. границами, отечная, затем инфильтрир-е с ливидным оттенк. Очаги могут слив., слегка шелуш., превращ. в эритематозно-инфильтрат-е бляшки, покр. плотн. чешуйками. При удал-и чешуек на их пов-ти выдел. роговые шипики—ими чеш-ки внедр. в устье фолл-ла или сальн. железы. Назыв-ся «дамским каблуком», это фоллик. гиперкератоз. Удал-е плотно сидящ. чешуек, внедр. в устье фолл-в, сопров. болезн-тью(признак Бенье-Мещерского), после разреш. восп-я в центре очага формир. рубцов. атрофия, т.о. склад. 3 патогномон. с-ма ДКВ—инфильтр. эритема, фоллик. гиперкератоз, рубцов. атрофии. По периферии дискоид. бляшек второстеп. с-мы—телеангиэктазии, зоны пигмент-и и депигм-и, чаще локал. на склов. частях щёк и спинке носа ( в виде крыльев и тела бабочки). На коже ушных раковин точечн. комедоны (с-м Хачатурина).

Поверхн. КВ(центробежная эритема)—огран. отечн. эритемат. пятно округл. ф., четк. границы, распр. центробежно беез гиперкератоза и атрофии. Пятна располаг. ассимметр., на коже лба, скул, щек.

Диссеминир. КВ—манифест. множ. эритема сквамоз. очагами, м/б с фоллик. гиперкератозом и атрофией или без них. Лок-ся на лице, волос. части головы, груди, спине. Синюшно-красные пятна без четк. очертаний, неправ. ф.—на ладонн. повти похожи на очаги озноблений. Сопров. общ. с-мами.

Глубокая КВ—подкож. глуб. плотн. узлы заст. –красн. цв., не спаяны с подлеж. тк. На пов-ти узлов. очаги фоллик. гиперкератоза и уч-ки атрофии. Возн. и обостр. в весенне-летн. п-д. Может ослож. рожист. восп-ем и озлокачеств-ся.Системная(острая) КВ—может. сформ. и разв. спонт., протек. тяж., с пор-ем ССС, орг. дых-я, ЖКТ, почек. СКВ чаще набл. у молод. женщ., нач. с п-да продрома. Появ. обширн. эритемат. очаги с заст.-ливид. окр-й, слегка отечны. На них быстро появ. везикулы, пузыри, волдыри, пустулы, буллез. и геморраг. элем-ты. Для подостр. ф. хар-на налич. отечно-эритемат. очагов на лице (крылья бабочки), волов. ч. головы, шее. При остр. ф. кож. высып. в виде заст. гиперем. очагов без четк. границ, гипперкератоза, шелуш-я.

На красн. кайме губ: 4 разнов-ти: типичная (возн. эритема, гиперкератоз и атрофии кр. каймы губ. Уч-ки ярко красн., инфильтр., покр.плотн. серов. цв. чешуйками, по периф. уч-ки помутн. эпителия—полоски эпит. бел. цв., в центе пор-я западение в рез-те атрофии); без клин. выраж. атрофии (эритема, гиперкератоз, процесс дифф-й, губа гиперем., шелуш.); эрозивно-язвенная (восп-е –на его фоне возн. эрозии на инфильрт. основании, язвы, трещины, покрыв. корками, по периф. гиперкератоз и атрофия. жжение и бол-ть); особ-ть пор-я губ явл. снежно-голуб. свеч-е очагов. пор-я по периф-и при освещ. лампой Вуда.

Типич. КВ на слиз. рта—1 или неск. огранич. восп. инфильтр. очагов, возвыш. края, запавш. вследств. атрофии центр, по периферии гиперкератоз—белые полоски в виде частокола. Для женщ.—гиперм. ф КВ слиз. рта, хар-ны ярк. гиперемия, резко выраж. отек, гиперкератоз в виде точек и полосок. При эроз-язв. ф. КВ слиз. рта—1 или неск. эрозий или язв, покр. плотн. фибриноз. налетом, вокруг эрозии радиально расход. тонк. белая полосовидн. исчерч-ть, по периф. очага гиперкератоз, обр. кератич. бордюр в виде частокола.

Гистопатология: в эпидермисе и эпителии разлитой гиперкератоз, иногда акантоз. черед. с очагами истонч. шиповатого слоя. В дерме и соед. тк. слое густой периваскул. инф-т из лимф-тов, плазм. кл-к, макрофагов, гистиоцитов.

Диагноз: изолир-ть пор-я кр. каймы губ при КВ след. дифф-ть от красн. плоск. лишая, но для него характ. синюшн-ть очага, сост. из слив. папул, нет атрофии. Отсутств. эритемы, атрофии, иной хар-р гиперкератоза отлич. лейкоплакию от КВ. Эрозивно-язв. ф. дифф-т от кр. плоск. лишая с пом. лампы Вуда (при КВ гиперкератоз имеет снежно-голуб. свеч-е, при лишае—беловато-желт. оттенок). СКВ дифф-т от дерматомиозита (скел.-мыш. синдр., слаб. мышц,

эритема в обл. век—«дерматомиозит. отеки», капилляриты ладоней, отеч. эритема кожи плеч).

Лечение: при ДКВ прим. синтет. противомаляр. ср-ва—делагил, резокин, хингамин—внутрь 2 р. в день 40 дней. Вит. гр. В , А, С, Е, Д. Иммуномодуляторы—левамизол. Иммунокоггиг. преп.: маназин по 100 мг. в/в ежедн. в теч. 10 дней. Стероидн. гормоны, цитостатики, НПВС. При СКВ—ГК: преднизолон 10-15 мг+анаболизанты (неробол, ретаболил)+цитостатики. А/б шир. спектра д-я. На минер. обмен—соли К,Са, Zn, Cu, эссенциале-форте, пиридоксин. Исп. токоферол или вит. Е. Наружное леч-е—вспомог. знач-е—противовосп. мази с ГК(фиццинал, синалар, гидрокортизон. мазь). При ДКВ—введ-е ПВ ср-в в очаг пор-я. Исп. обкалыв-е очагов гидрокортизон. суспензией, 5% р-ром хингамина. М.б. криотерапия жидк. азотом или снегом угольн. к-ты.

Профил-ка: диспанс. наблюд-е (дерматолог+все смежн. спец-ты), беспл. леч-е б-х СКВ, сан.-кур. леч-е. Прим-е фотозащ. кремов «Луч», «Щит». Энтеросорбенты для детокс-и, диета

37. Чешуйчатый лишай (псориаз) характерен регулярный дерметоз, характерны высыпания на коже обильно шелушащиеся.

Экология не цет, есть данные о вирусной природе как инфекционно-алергическом заболевании, микробного фактора, недостаточно противаинфекционная инфекционная защита, нарушение системы регуляцииобмена веществ. Это системный процесс.

Клиника псориаза экт представ чаще всего папулами – это редко странич, плоско возвышенный уплот розово-красный цвет, покрыты серебрянно-белылыми пластич чешуйками. При проскабливании количество чшуек выше и повы узелка – сходна с каплей застывшего стеарина (феномен стеар пятна). Далее поскабливать - обнаружена тонкая полупразначная пленка ( феномен псориаз пленки). Еще дом – мельчайшие капельки крови (феномен точеч провотен или кровян росы Псориаз папулы склонны к переиф росту, слиянию обр –м бляшками. Чаще на разгибах повышенных конечностей, обычно симметричны. Эти проявление характерное для книники вулы псориазе. Просиаз у детей – эритематозные очаги в складках кожи, шелушаться по прерф, часто появляются на волосяной части головы – скопление – корок чешуек.

При обычном псориазе – слизистая оболочка рта, щеки, губы, язык – овал формы, огран узелки белесой окраски с розовым ободком вокруг может быть покрыты белесо-серебристым оттеночным налетом – узел – точеч провотеч

При пустулярном псориазе – чаще слиз оболочки поражает язык – слив –ся очаги кольцевидной формы с белыми краями, очаги могут разрастаться.

В развитии три стадии:

прогрессивная - появляются новые популы на коже, увеличивается в размерах уже существующие, с образованием вокруг очагов эритем борзюра – зона переф роста. В остром из может быть изоморция = с-м Люнера свобод от шелушения кастма.

стационарная – высыпания многих эк прекращается

регрессия – постепенное исчезновение высыпаний вокруг очагов белесоват псевдоатрофич кайма (обозок Воронова)

может быть разновидности: посттуберкулезный, универальный (псориат эритродермия), атропатическоий (псориат артрит), себоритный, рупнощный, бородавчатый, интертричинозный эксузит. Пустуберкулезный проявляются гнойные экземы поверхностного характера. Выдел пустулез псориаз диссемин-й (тип цумбуна) и лазонет и подошв (тип Бардера) Псориаз эритродермия – формирование при сплошном слиянии экв, папулы и бляшки становяться неразличимыми, кожа может протен гориатрита

себорит псориаз – у подростков в виде округлых бляшек с сухими чешуйками усрицеобразного вида. Бородавчатая инфекция с гиперператозом и бородавчатые разрастания. Экссуд псориаз – папулы с эксудациет, молицтием, с чешуйками – корками. Также прожены ногти – 3 формы поражения: Точеное поражение ( на ногтях точеные углубления) гипертрофир ониходистрофия (утолиз, деформирование ногтей) атрофич ониходистрофия (ногти истончаются),ногти изчезают) лечение дительный сезон харр – рецедивыные или обострение в осенне-зимний или венсенний период. Диф: эритрозермия может быть сходна с врожденным ихтиозом и с дескваматив эритрозерминт Литнера. Порожение слизистой оболочки рта следует диф от лишая, литноглапии. При кр плоском лишае характерен рисунок поражения. В отличие от отлестокоплании псориаз окаймлен венчиками гиперрмии, а поверхность его серого цвета более рыхлая.

86. Вирусные забол-я мочепол органов. ЗППП: урогенит хламидиоз, остроконечн кондиломы, генит-ый герпес, контагиозн моллюск.Герпес – у б-ных СПИДом; М/б атипичн клиника и персистир теч-е; диссеминир-ая. сыпь. Без леч-я – хрон язвы на полов орг и др уч-ках тела. Присоед вторичн бактер инф. Перианальн и ректальн язвы чаще у мужчин – гомосек. М/б вызван ВПГ-1, ВПГ-2; пути инфицир-я: полов, орогенит контакт при налич прост герпеса, контакт с б-ным генит герпесом или носителем ВПГ, бытов путь. ВПГ-2 – харак-но рецидивир теч-е; м/б зараж-е от матери, б-ной герпесом --- гибель плода.Инкуб период 5-7 д. Образ-ся сгруппиров-ые мелк пузырьки, эрозии, язвочки + зуд, жжение, боль в области половых органов. Многоочаговость забол-я проявл-ся одноврем пораж-ем генит, уретры, аногенитальн обл, ампулы прям кишки. Пузырьки на фоне гиперемии – при вскрытии образ-ся эрозии; гипертермия, увелич-е л/у, явл-я уретрита (скудн слиз отдел-я из уретры, жжение при мочеисп). Теч-е 1-2 нед + рецидивы (неск нед – неск лет). У женщ на пол орг, матке – шейка отечна, эрозирована. Лаб Д/s-ка: 1.клиника; 2.вирусологич иссл-е отпечатков, соскобов; 3. мазки отделяемого урогенит тракта; 4. зараж-е

клеточн культ экспиремент животн; 5. светов и электрон м/скопия – идентиф-ция ВПГ; 6. выявл-е а/генов в биол жидк и клетках орг-ма (РИФ, ИФА, ПЦР) Леч-е: внутрь: ацикловир (200 мг 5 р/д 10 дн; при рецидиве 400 мг 5 р/д 5 дн), валтрекс (500 мг 2 р/д 5 дн); наружно: 0,5% бонафтоновая мазь, 3% оксалиновая мазь (на очаг пораж-я) – 4-6 р/д в теч-е 7 дн.; индукторы интерферона.

Папиллома вируса чел-ка (ПВЧ) – ПВЧ-6 и ПВЧ-11 м/б причиной цервикальн дисплазии и рака шейки матки

Остроконечн кондиломы – передача полов путем; фиброэпит образ-я из сливающ-ся м/у собой узелковатых эл-тов с выростами (петуш гребень); на пов-сти – многослойн плоск эпителий. Основание сужено – «ножка»; дольчатое строение. Кожа вокруг воспал, гиперемия. Без леч-я – мацерация, эрозии, язвы с неприятн запахом. Локализ в месте перехода слиз обол-ки в кожу (генит, слиз обол-ка уретры и прям кишки, перианальн обл). Факторы способств: мацерация кожи, выдел-я из уретры и вагины при гонорее и др, плох уход за аногенитальн обл. Леч-е: 1) физич (хир иссеч-е, лазер); 2) химич (кондилин, ферезол); 3) цитотоксич препар-ты (подофиллин, 5-ФУ, α- и β-интерфероны); 4) имун/стимуляторы; 5) аппликац кондилина 2 р/д 3-х дневн цикл с 4-х дневн перерывом (6 циклов).

Контагиозн моллюск – вирусн дерматоз, возник при секс связях, наруш-и гигиены. Инкуб период 2 нед-3 мес. Гладк, блест, розов узелки небольш размеров, вдавление в центре число различно; локализ на лобке, половых органах. Субъект ощущ-я отсутств. Высып-я могут сливаться; из узелков при надавливании выдел-ся белесоват кашицеобразн масса из углубл-я. Леч-е: выдавл-е узелков пинцетом + обраб-ка 2% спиртовым р-ром йода, диатермокоагуляция эл-тов.

Урогенит хламидиоз – вызыв хламидии (внутр/клет паразиты), урогенит штаммы (хламидия trachomatis). Попадает на слиз обол-ку МПС -- подслиз слой (однослойн эпит) -- в эпител клетки, деление, зараж-е внеклет формами -- разрыв клет обол-к -- новые колонии. Цикл развития 48-72 ч, остр воспал-е отсутств, протек бессимптомно; Инкуб период 21 д.

Классиф-я: 1) Хламидийн пораж-е нижн отделов МПП (с осложн/ без осложн); 2) -- # -- верхн. отделов МПП; 3) пораж-е др органов Пораж нижн отделов: уретрит, эндоцервицит;

с осложнениями: парауретрит, бартолинит, везикулит. Верхн отделы: осложн формы – простатит, везикулит, орхит, эпидидимит, сальпингит, пельвиоперитонит Клиника: гиперпродкц жидк (серозн хар-р), много фибрилл – образ-ся спайки маточн труб и семявыносящ протока. Пораж-е яичников – пораж-е стромы органа, гибель полов клеток, бесплодие. Слиз-гнойн цервицит у женщ: слиз-гнойн выдел-я, эктопия эпителия(эрозии)Пораж-е др органов: конъюнктивит, фарингит Диссиминир инф – б-нь Рейтера: аутоимун забол-е, чаще муж, этиол – урогенит штаммы хламидий,

52. Пузырчатка акантолитич-я—аутоиммунн. заб-е, характериз. обр-ем внутриэпидермальн. пузырей, формир. в рез-те акантолиза. Виды: вульгарная, вегерирующая, листовидн., эритематозн. Этиол-я до конца не изв. Теория—вызыв. ретровирусом при генет. предраспол-ти. Патогенез: аутоимм. проц. с формир. а/т к цементир. межклет. субстанции и мембр. кл-к шиповатого слоя под вл-ем измне-я их а/г стр-ры, привод. к акантолизу, активации В- и угнет-е Т-клет. имм-та, сниж-е синтеза ИЛ, наруш. водно-солевого обмена. Клетки Тцанка образ. в рез-те потери связи кератиноцитов м/у собой и исп. как диагн. тест в мазках-отпечатках (крупное ядро фиолетово-синего цвета, заним. почти всю клетку, в нём 2 или более светл. ядрышка, цитопл. резко базоф., вокруг ядра светло-голубая, по периф. синяя). Облигатн. признак истинной пузырч. акантолиз, привод. к формир-ю внутриэпидерм. пузырей в виде горизонт. трещин и полостей, содерж. к-рых включ. фибрин, лейкоциты, эозиноф., компл. акантолит. клеток. Пузырчатка вульгарная – нач. с пор-я слиз. обол рта, затем в процесс вовлек. кожн. покров. На слиз. возник. небольш. пузыри с тонк. и дряблой покрышкой, в усл-ях мацерации быстро вскрыв-ся и обр. эрозии, окаймл. по периферии обрывками белесоватого эпителия. Эрозии слив. м/у собой , обр. обширные очаги пораж-я с фестонч. краями, саливация усилена. На красной кайме губ эрозии покрыв. серозными, геморраг. корками. Пузыри имеют небольш. р-ры и серозн. сод-е; через неск. дней они подсых. в желтов. корки, к-рые отпадают, оставляя гиперемир. пятна, или при вскрытии пузыря образ. ярко-красные эрозии, выделяющ. густой экссудат. Начальн. фаза от 2-3 нед. до неск. месяцев. Наступ. генерализ. процесса. За счет отслаив-я верхн. слоёв эидермиса пузыри увелич. до 3-4 см, слив-ся, покрышка дряблая, сод-е мутное. Крупные пузыри под тяж. экссудата приним. форму груши(с-м груши). При травме покрышки разрыв. с образ-ем ярко-красн. эрозий, покр. серозн. экссудатом, мягк. буроват. налетом или рыхл. корками, склонны к перифер. росту и отсутств. эпителиз-я. Полож. с-м Никольского и Асбо-Хансена(давлен. на покрышку увел. площадь пузыря за счет расслоения эпидермиса). При генерализ-и кожн. высып-й возн. слабость, сниж. аппетита, бессонница, лихор. до 38-390С, диарея, отеки, вторичн. инф-я, кахексия, затрудн. пит-я из-за пораж. слиз. рта, плазморрея, интоксик-я. Без леч-я—ex. let.Пузырч. вегетирующая—более доброкач. теч-е. При вскрытии пузырей на пов-ти эрозий бораз. вегетации роз-красн. цв., мягк. консист-и, высотой до 0,2-1 см, пов-ть покр. сероват. налетом, сероз. или гнойн. отделяемым, корками, запах зловонный. При регрессе эпителиз-я, гиперпигмент-я.Ремиссии до неск. мес., лет. Пузырч. Листовидная (эксфолиативная)—слизист. не пораж-ся. Пузыри плоские, неб. р-ров с тонк. дрябл., тонк. покрышкой. Возн. на эритемат. фоне, при травме образ.роз-красн. поверхн. эрозии с обильн. сепрозн. отдел-м, подсых. в пластинч. корки с виде листов бумаги. Корки не отторгаются, т. к. под ними продолж. выдел. экссудат, что привод. к образов-ю нового слоя корок. Заб-е начин. с пораж-я кожи лица, волос. ч головы, верхн. ч спины, груди—до неск. мес. или лет. Затем генерализ-я. Пораж. кожа станов. диффузно гиперемир-й, отечна, покр. дрябл. пузырями, мокн. эрозиями, слоист. корками. С-м Никольского резко положит. Теч-е 2-5 лет, затем возн. слабость, недомог-е и летальн. исход. Пузырчатка эритематозная( себорейная)—начин. с лица или волос. ч. головы, перех. на грудь и межлопат. область, крупн. складки, слиз. вовлек. редко. первонач. высып-я представл. роз-красн. цв. бляшками 2-5 см в d, с четк. границами, округл. и неправ. очерт-ями. Пов-ть м/б покр. белыми, сухими, плотно сидящ.

чешуйками (что напомин. красн. волч-ку), м/б покр. жирн. желтов-коричн. чешуйками и корками (сходно с себорейной экземой). С-м Николь-го слабо положит-й. Ч/З 2-3 года происх. трансформ-я в вульгарную или листовидную. Диагноз: став. на основ-и клиники, с-ма Ник-го, цитологии(кл-ки Тцанка), гистологии (интраэпидермальн. пызыри, иммунофлиоресц. исслед-я(фиксация Ig G в межклет. субст-и эпидермиса и цикркулир. «пемфигусоподобн.» аутоа/т в крови). Дифф. д-з с буллезн. пемфигоидом Левера, герпетиформн. дерматитом Дюринга, себорейн. экземой, хрон. язвенно-вегетир. пиодермией.

Лечение: КС. Нач доза преднизолона 80-100 мг/сут. 10-14 дней. Дозу постеп. сниж. до поддержив. 5,0-2,5 мг. Также испю триамцинолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетамизон, метипред, урбазон в эквивал. дозах. Цитостатики: метотрексат в/м по 25 мг в нед., курс 6-8 раз. Азатиоприн и циклофосфамид внутрь соотв. по 50-250 мг(2,5 мг на кг)и 100-200 мг в сутки. Продолж. прим-я зав-т от терап. эффекта и переносимости. Плазмаферез. гемосорбция, гемодиализ. Диета богат. белками и вит., огран. жиров, углев., повар. соли.

36. Красная волчанка—слож. патол. аутоимм. синдром, сист. пор-е соед. тк., кожи, вн. орг. Хронич.(пораж. кожа):дискоидная, затем поверхностная(центробеж. эритема); диссеминир-я; глубокая. Острая(пораж. вн. орг.)—остр., п/остр., хрон.

Этиология: стрептостаф. инф-я и вирус. инвазия, аллергия, УФ, лек. преп.

Патогенез: обр-е циркулир. а/т—антиядерные а/т – формир. ЦИК—отклад. на баз. мембр., вызыв. повр-е, восп. р-цию. Подав. клет. иммунитет, дисбалланс Т и В-л. Антиядерн. ф-р проник. и адсорбир. на ядре, ядро гомогенизир. и гидролиз-ся, патол. измен. ядра и протоплазмы, ядро окруж. здор. лейкоц. (феномен розетки). Лейкоцит поглощ. патолог. ядро—обр. кл-ка крсн. волчанки.

Клиника: дискоидная кр. волч.—интегумент. ф., дерматоз на любых уч-х тела, чаще на выступ. уч-х лица. Появвв. эритема с четк. границами, отечная, затем инфильтрир-е с ливидным оттенк. Очаги могут слив., слегка шелуш., превращ. в эритематозно-инфильтрат-е бляшки, покр. плотн. чешуйками. При удал-и чешуек на их пов-ти выдел. роговые шипики—ими чеш-ки внедр. в устье фолл-ла или сальн. железы. Назыв-ся «дамским каблуком», это фоллик. гиперкератоз. Удал-е плотно сидящ. чешуек, внедр. в устье фолл-в, сопров. болезн-тью(признак Бенье-Мещерского), после разреш. восп-я в центре очага формир. рубцов. атрофия, т.о. склад. 3 патогномон. с-ма ДКВ—инфильтр. эритема, фоллик. гиперкератоз, рубцов. атрофии. По периферии дискоид. бляшек второстеп. с-мы—телеангиэктазии, зоны пигмент-и и депигм-и, чаще локал. на склов. частях щёк и спинке носа ( в виде крыльев и тела бабочки). На коже ушных раковин точечн. комедоны (с-м Хачатурина).

Поверхн. КВ(центробежная эритема)—огран. отечн. эритемат. пятно округл. ф., четк. границы, распр. центробежно беез гиперкератоза и атрофии. Пятна располаг. ассимметр., на коже лба, скул, щек.

Диссеминир. КВ—манифест. множ. эритема сквамоз. очагами, м/б с фоллик. гиперкератозом и атрофией или без них. Лок-ся на лице, волос. части головы, груди, спине. Синюшно-красные пятна без четк. очертаний, неправ. ф.—на ладонн. повти похожи на очаги озноблений. Сопров. общ. с-мами.

Глубокая КВ—подкож. глуб. плотн. узлы заст. –красн. цв., не спаяны с подлеж. тк. На пов-ти узлов. очаги фоллик. гиперкератоза и уч-ки атрофии. Возн. и обостр. в весенне-летн. п-д. Может ослож. рожист. восп-ем и озлокачеств-ся.Системная(острая) КВ—может. сформ. и разв. спонт., протек. тяж., с пор-ем ССС, орг. дых-я, ЖКТ, почек. СКВ чаще набл. у молод. женщ., нач. с п-да продрома. Появ. обширн. эритемат. очаги с заст.-ливид. окр-й, слегка отечны. На них быстро появ. везикулы, пузыри, волдыри, пустулы, буллез. и геморраг. элем-ты. Для подостр. ф. хар-на налич. отечно-эритемат. очагов на лице (крылья бабочки), волов. ч. головы, шее. При остр. ф. кож. высып. в виде заст. гиперем. очагов без четк. границ, гипперкератоза, шелуш-я.

На красн. кайме губ: 4 разнов-ти: типичная (возн. эритема, гиперкератоз и атрофии кр. каймы губ. Уч-ки ярко красн., инфильтр., покр.плотн. серов. цв. чешуйками, по периф. уч-ки помутн. эпителия—полоски эпит. бел. цв., в центе пор-я западение в рез-те атрофии); без клин. выраж. атрофии (эритема, гиперкератоз, процесс дифф-й, губа гиперем., шелуш.); эрозивно-язвенная (восп-е –на его фоне возн. эрозии на инфильрт. основании, язвы, трещины, покрыв. корками, по периф. гиперкератоз и атрофия. жжение и бол-ть); особ-ть пор-я губ явл. снежно-голуб. свеч-е очагов. пор-я по периф-и при освещ. лампой Вуда.

Типич. КВ на слиз. рта—1 или неск. огранич. восп. инфильтр. очагов, возвыш. края, запавш. вследств. атрофии центр, по периферии гиперкератоз—белые полоски в виде частокола. Для женщ.—гиперм. ф КВ слиз. рта, хар-ны ярк. гиперемия, резко выраж. отек, гиперкератоз в виде точек и полосок. При эроз-язв. ф. КВ слиз. рта—1 или неск. эрозий или язв, покр. плотн. фибриноз. налетом, вокруг эрозии радиально расход. тонк. белая полосовидн. исчерч-ть, по периф. очага гиперкератоз, обр. кератич. бордюр в виде частокола.

Гистопатология: в эпидермисе и эпителии разлитой гиперкератоз, иногда акантоз. черед. с очагами истонч. шиповатого слоя. В дерме и соед. тк. слое густой периваскул. инф-т из лимф-тов, плазм. кл-к, макрофагов, гистиоцитов.

Диагноз: изолир-ть пор-я кр. каймы губ при КВ след. дифф-ть от красн. плоск. лишая, но для него характ. синюшн-ть очага, сост. из слив. папул, нет атрофии. Отсутств. эритемы, атрофии, иной хар-р гиперкератоза отлич. лейкоплакию от КВ. Эрозивно-язв. ф. дифф-т от кр. плоск. лишая с пом. лампы Вуда (при КВ гиперкератоз имеет снежно-голуб. свеч-е, при лишае—беловато-желт. оттенок). СКВ дифф-т от дерматомиозита (скел.-мыш. синдр., слаб. мышц,

эритема в обл. век—«дерматомиозит. отеки», капилляриты ладоней, отеч. эритема кожи плеч).

Лечение: при ДКВ прим. синтет. противомаляр. ср-ва—делагил, резокин, хингамин—внутрь 2 р. в день 40 дней. Вит. гр. В , А, С, Е, Д. Иммуномодуляторы—левамизол. Иммунокоггиг. преп.: маназин по 100 мг. в/в ежедн. в теч. 10 дней. Стероидн. гормоны, цитостатики, НПВС. При СКВ—ГК: преднизолон 10-15 мг+анаболизанты (неробол, ретаболил)+цитостатики. А/б шир. спектра д-я. На минер. обмен—соли К,Са, Zn, Cu, эссенциале-форте, пиридоксин. Исп. токоферол или вит. Е. Наружное леч-е—вспомог. знач-е—противовосп. мази с ГК(фиццинал, синалар, гидрокортизон. мазь). При ДКВ—введ-е ПВ ср-в в очаг пор-я. Исп. обкалыв-е очагов гидрокортизон. суспензией, 5% р-ром хингамина. М.б. криотерапия жидк. азотом или снегом угольн. к-ты.

Профил-ка: диспанс. наблюд-е (дерматолог+все смежн. спец-ты), беспл. леч-е б-х СКВ, сан.-кур. леч-е. Прим-е фотозащ. кремов «Луч», «Щит». Энтеросорбенты для детокс-и, диета

41. Пиодермии поверх-е - гнойные заболевания кожи. Группа поражений кожи, обусловленная экзогенными внедрением гноеродных м/о. Составл 80% от забол-ий кожи, среди детей 38%. Могут протекать остр и хрон. После разреш-я – восст-е структуры или при хрон процессах - рубцов измен. ВЫЗЫВ-СЯ: staph, strept, protei, E.coli, синегнойн, грибы, гонококк, пневмококк и др.

Хар-ка возб-лей: хор прокраш-ся анилинов крас-лями – «+» Грам; хор растут на искус пит средах, колонии гладк, блестящ, небольш размеров.

Способствующие факторы:

экзоген: 1)вирулентность м/о 2)наруш-е защитн способ-сти: повыш-е рН (N 4.5 - 5.5), наруш-е водно-эмульсион пленки и цел-сти эпителия. эндоген:1) наличие сопутств патологии 2) функц наруш-я ЦНС 3) --/-- эндокр сис-мы 4) иммунодефициты 5) гиповитоминозы, недост-сть микроэл-тов 6) примен-е ГК и цитостатиков

Классиф: Первичн/вторич

По этиол: 1 стафилокок 2.стрептокок 3. смеш По распростр: 1. локализ 2. распростран

По теч: 1.остр (до 2 мес) 2.хрон

По глуб пораж-я: 1.поверхн - эпидермис и верхние слои дермы 2.глубок - все слои Отличия стрепто- от стафилодермии:

Стафилодермии – пораж-ся волосяные фолликулы, боле глубокие слои кожи, более распростр, более контагинозн, чаще страдают дети. Чаще одиночн фурункулы, фурункулы с остр теч-ем, более доброкач, чаще вторичн.

Остеофолликулит. Возб-ль стафилококк. Процесс локализ-ся в эпидермисе. Пораж-ся устье волосяно фолликула. Полость заполнена желт жидкостью и прониз волосом. Через 2-3 д ссых-ся и отторг-ся. Лечение: 3% салицил спирт. Фолликулит – Формир-ся в губоких слоях кожи узелок, переходящий в полость, ч/з 3-7 дней образ-ся корочка, кот отторг-ся. При локализ в обл лица теч-е затягив-ся - вульгарн сикоз. Лечение: а/б широк спектра, специфич и неспецифич иммунопроф-ка, общеукрепл.

Стрептодермии.

Вульгарное импетиго: чаще у детей. Первичн Эл-т - флектена - полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющуюдряблую покрышку, которая легко отслаивается. Формы вульгарно импетиго: 1) булезная d=1см. 2) кольцевидн - центральн часть западает 3) поверхностн панариций – не сопровождается болью, пузырь с гнойн содерж с гиперимией по переферии 4) ангулярн - в углу рта 5) импетич. хеелит - на красн кайме губ 6) интертриго – пораж-ся крупн складки тела. Имеет четк границы, поверхность ярк цв, влажн, по переф отслаивание рогового слоя эпидермиса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере. Эктима вульгарная – глубокий пиодермит с хрон течением. Может вызыв-ся смешанной инфекцией. Локализ-ся на конечн, пояснич-ягодичн области. Развивается у ослабленных детей с хрон интоксикацией, хроническими инфекциями. Клиника: на фоне эритемы образ-ся пустулы с гнойным содержимым, кот подсыхая образуют корки. После отхожд-я корки могут образ-ся глубок язвы. Формы: обычн, гангренозн, проникающ (глубок). Лечение: а/б, иммунотерап, устран сопутств патологии, наружн терапия - обновление грануляций. Оставляет рубец с четкими контурами. 1) развивается у лиц, ослаблен, отягощённых другими поражениями кожи; 2) лица с хронической интоксикацией; 3) на фоне снижения общей реактивности - повышенная чувствит-сть к продуктам жизнедеят-сти микроорг-ов;

Этиология: смешанная.

Проявления: 1) эктима - язвы, склонные к периферическому росту;2) инфильтративные бляшки (тыльная поверхность кистей, стоп; крупные складки кожи) - появляются бородавчатые разрастания - распад – из отверстий истекает гной. Исход: на месте язв остаются грубые рубцы.

Импетиго ногт. валиков возн. При расп. Фликтены, на ногт. фаланге. пальцев кисти,содерж. Серозн., затем мутно гн., фаланга отекает, болез-ть, ноготь тусклый.Прост. лишай (эритемат.сквамоз. стрептодерм.)отсут первич. эл-т фликтена, очаги на лице, блед-роз цв., затем белесоватые, с отрубевид. чешуйк.. Интертригиноз.стрептодерм. (опрелость)гиперем., отк, в круп. Складках, мацерация+ потлив-ть,макнутие эрозив. Уч-в, с четк. границами, окаймлены подрытым венчиком эпидерм. и обрывк. Пузырей.Зуд, бол-ть, тенденц. К периф. росту

Ботрикомикома (пиогенная гранулема) - на месте внедрения м/о формируется опухоль с дольчатым строением ("ягода малины"), которую необходимо иссекать.

Шанкриформ. пиодермия - напоминает твердый шанкр, локализована на гениталиях, клинически не отличается от сифилитического. Часто бывает у лиц больных СПИДом. NB! При ШП уплотнение выходит за пределы язвы, при сифилисе - не выходит.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ хронических пиодермий.1) тщательное обследование больного, ликвидация сопутствующих заболеваний;2) устранение очагов гнойной инфекции;3) выделение возбудителя, получение а/б-граммы на чувствительность -а/б терапия не менее 2 недель;4) активная витоминотерапия (А, В, С, фолиевая кислота);5) введение препаратов Р, Са; 6) антигистаминное лечение (при наличии аллергии); 7) неспецифическая иммунотерапия: а) введение пирогенала - 2,5 мкг через день, температура не должна быть более 38 градусов; б) плазмол 2 мл п/к 15 инъекций; в) стекловидное тело --//--//--; г) спленин п/к --//--//--//;д) алоэ --//--//--//;

7) аутогемотерапия; 8) специфическая иммунотерапия:

а) антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день 3 мл 4-6 раз; б) переливания гипериммунной стафилококковой плазмы 4-5 раз; в) п/к антифагин специфический от 0,2 к 1 мл через день, каждая следующая доза увеличивается на 0,2 мл; курс 8-10 инъекций, проводят три курса с интервалом три недели; г)анотоксин п/к в подлопаточную область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл, 1,5 мл, 2,0 мл 6-10 инъекций через 4-5 дней, курс повторить через месяц; д) поливакцина, аутовакцина; 9) иммуномодуляция: иммуностимуляторы (метилурацил, пентаксил), иммунокорректоры (левомизол 150 мг 3дня, 4 дня перерыв; нуклеинат натрия 3 раза в день 3 недели); 10) физиотерапия: кварц-, лазеро-, магнитотерапия, электрофоез,

ультразвук.

39.ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ — заболевание, по­ражающее кожу, слизистые оболочки, реже ногти.Этиология, патогенез не установлены. Наиболее распространены теории инфекциониого (воз­можно, вирусного) и неврогенного происхождения за­болевания. Болеют преимущественно взрослые.Клиническая картина характеризуется мономорфными мелкими полигональными папулами красновато-фиолетового цвета с плоской блестящей поверхностью и пупковидным вдавленном в центре. Папулы обычно располагаются изолированно, преиму­щественно на сгибательных поверхностях предплечий, животе, пояснице и сопровождаются выраженным зу­дом. Папулы могут сливаться с образованием неболь­ших бляшек (по типу «булыжной мостовой»). На по­верхности папул выявляется белесоватого цвета сетча­тый рисунок — сетка Викема, которая особенно хоро­шо видна при смачивании элементов водой или смаадд-вании растительным маслом. Порой они образуют коль­цевидные фигуры. На месте рассасывающихся п«вулчасто остается стойкая пигментация. Поражение сли­зистых оболочек (полости рта, половых органов) может быть как изолированным, так и сочетаться с пораже­нием кожи. На внутренней поверхности щек, красной кайме губ, боковых поверхностях языка, на вульве или головке полового члена располагаются мелкие бе­лесоватые блестящие папулы, образующие «рисунок папоротника» или сетку.Кроме типичной, возможны и другие разновидности красного плоского лишая на слизистых оболочках: экс-су дативно-гиперемическая, заболевание, характеризующееся появлением высыпаний групп пузырьков на эритематозном основании с развитием эрозий. Часто присоединяется вторичное инфицирование стафилококками или стрептококками. С помощью пробы Цанка (соскоб с основания свежего пузырька после надреза его купола) выявляют гигантские многоядерные клетки. Лечение. Прием внутрь или местное применение ацикловира; адекватная (с учетом чувствительности микроорганизмов) антибактериальная терапия в случае присоединения вторичной инфекции. Опоясывающий герпес.Групповые высыпания пузырьков на эритематозном основании, обычно ограниченные зоной одного дерматома; иногда встречается распространенное поражение, особенно у больных с иммунодефицитом. При пробе Цанка обнаруживают гигантские многоядерные клетки, неотличимые от клеток при простом герпесе. Для верификации диагноза необходима культура возбудителя. Заболевание осложняется постгерпетической невралгией, длящейся месяцы и годы, особенно у пожилых. Лечение. Нет антивирусных препаратов для местной терапии; применение глю-кокортикоидов помогает предотвратить развитие посттерпетической невралгии.

34. Экзема. Этиология, патогенез, ЭКЗЕМА.Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы, очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся полиморфной сыпью и сильным зудом. 1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему. Этиология и патогенез: Факторы - нейрогенный, аллергический. За нейрогенный фактор говорят: - наличие зуда; - симметричная локализация высыпаний; - первое проявление после нервного напряжения или психотравмы; - при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, после устранения рубца - разрешение процесса; - вокруг очага поражения папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологическихэлементов: эрозии, чешуйки, корки.Клинически:1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяетформу раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит запределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянииот места раздражения;2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;4)при конт. - никогда не рецидивирует;5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимовключить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).Лечение.Наружная терапия:а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,б)синолар, флуцинар,в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

57. ПЕДИКУЛЕЗ (вшивость)- паразитирование на человеке мелких кровососущих насекомых - вшей. Вши обитают в волосах человека (головная вошь), нательном белье и одежде (платяная вошь), лобковой области и реже на других волосистых частях тела (лобковая вошь). Самка ежедневно откладывает 5-15 яиц (гнид), прочно приклеенных к волосам и белью. Длительность периода развития при температурных условиях, близких к температуре тела, от откладки яиц до созревания -16 дней. Вши передаются от человека к человеку при непосредственном контакте (через одежцу, белье, предметы обихода, щетки и т. д. ). Лобковая вошь часто передается половым путей. Педикулез проявляется кожным зудом в месте укуса вшей, мелкими серовато-голубоватыми пятнами на коже, расчесама, наличием гнид в волосах. В результате инфицирования расчесов могут развиваться гнойничковые заболевания. Головные и платяные вши являются переносчиками сыпного тифа и ряда других риккетсиозов. Лечение. Для борьбы с педикулезом используют химические средства (см. приложение 6, "Дезинфекционные средства", кипячение белья, обеззараживание одежды в дезинфекционных камерах (либо проглаживание горячим утюгом). Профилактика: соблюдение личной и общественной гигиены (регулярное мытье, смена белья, обеспечение санитарного режима бань, парикмахерских и т. д. ).

58. ЛЕПРА - инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистыхз, переферической НС, внутренних органов.Подробное описание невролгической и дерматологической симтоматикиизвестно с 5-8 века до н.э., в Европе с 2 века. Наиболеераспространенна в Африке, затем Азия, Америка, Европа. В 10-12 веках- самая высокая заболеваемость в Европе.1874 г. Даниель Хансен открыл МБЛ.1895 Нильсон - МБЛ красная при окраске по Циль-Нильсону.1919 Мицуда - лепроминовая проба.1943 Рейджит - сульфоновые препараты, оказывающие бактерицидноедействие на МБЛ.1960 Шелпард - методы оценки активности.1971 Киргхайнер - экспериментальная модель лепры на броненосце.

Классификация.Основные формы:1)туберкулоидная;2)погранично туберкулоидная;3)пограничная;4)погранично лепроматозная;5)лепроматозная.Дополнительные:1)недифференцированая;2)субполярный лепроматоз.У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГоколо 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения -воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу ислизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается.При выраженной естественной резистентности болезнь может неразвится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев,если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% .

Патоморфология: образуется специфическая гранулема, котораясостоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ,плазмоцитов, эпителиоидных клеток.Иммунитет. Обычно у человека есть относительно высокаяестественная резистентность к МБЛ.

Клиника. Продромальный период - общее недомогание. Инкубационныйпериод 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет.Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на раннихстадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко.Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхнихконечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляютсямножественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками,с четкими границами, выступающие над кожей, склонные кпериферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетениефункций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаютсявсе виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушениячувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см.Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошопальпируются.Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы наранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носамножество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкаярезистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появленияпигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен безчетких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожагладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секрециясальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоковсальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку.Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагахпоражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы(лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы -"лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленнозаживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаютсягрубые рубцы. Характерно:- лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых,коленных, локтевых областях, на волосистой части головы;- поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску,нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром;- часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки;- переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты,трофические яхвы).Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, нобляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены,множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая пробаположительна или слабоположительна.Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильнойфомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью(напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелкихотверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушениечувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частичносохранен. Лепроминовая проба отрицательна.Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузныеинфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличиемперфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. Внекоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез нестрадает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадениябровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегдаотрицательна.Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженнойрезистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, ноэлементы более четко отграничены, ассиметричны.

ДИАГОСТИКА.1)анамнез: были ли контакты с больными;2)клиника;3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов;4)функциональные пробы:1% морфина0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, вцентре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляетсяэритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена илиотсутствует.проба на потоотделениепроба никотиновой кислотой- 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в нормечерез 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении.

ЛЕЧЕНИЕ.Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяцапрепараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины,гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами.Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительностьлечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории.При остальных типах - 3-8 лет.Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, темлучше прогоноз.Профилактка:- сторгий иполный учет больных;- обследование контактировавших, при лепроматозном типе -профилактическое лечение;- изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях;- постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лицс отрицательной пробой.

54. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ.Это инфекционное заболевание, характеризующееся проникновением ворганизм человека МТБ с последующим лимфо-, и гематогенным путем вкожу и слкзистые. На 10000 больных tbc один больной tbc кожи.Основной путь заражения воздушно-капельный (95%), затем через ЖКТ,через кожу. У большинства больных чеолвеческий тип МТБ - 95%, бычий -3%, птичий - 2% .Первично МТБ поражает органы дыхания, затем лимфо-,и гематогеннопоажает - кожу и слизистые. Аутоинфекция - при открытых формахмокрота, содержащая большое количество МТБ, попадает на кожу вокругестественныъ отверстий - язвенный tbc кожи.Способствующие факторы:- нарушение водно-эликтролитного обмена;- нарушение углеводного обмена;- гиповитаминозы;- качественная недостаточность питания.

КЛАССИФИКАЦИЯ.1)Lupus vulgaris- плоская- опухолевидная- язвенная- псориазиформная-эксудативная2)бородавчатый tbc кожи3)язвенный tbс кожи4)индуративная эритема Бзена5)туберкулезный шанкр - встречается крайне редко.

КЛИНИКА.Обыкновенная волчанка. Болеют чаще дети. Излюбленная локализация -кожа лица (80%), в 50-60% поражается слизистая носа и полости рта. Укаждого четвертого - активное проявление tbc инфекции в другихорганах и тканях. Туберкулиновые пробы положительны. Первичныйморфологический элемент - бугорок диаметром 2-3 мм. Первичныйморфологический элемент бугорок диаметром 2-3 мм шаровидной формы,мягкой консинстенции. Цвет бугорка зависит от времени существования:розовый - цианотичный - желтоватый - коричневый. Исход: рубцоваяатрофия кожи (мазаичные рубцы), сопровождающаяся гипо-, гиперпигментацией. При распаде бугорка образуется язва с неровнымикраями, дном, покрытым язвенно-некротческим налетом. Заживаютдлительно, оставляют более глубокие дефекты кожи. Если бугорок возникна рубцово измененоцй коже - сильное стягивание кожи,Симтом яблочного желе: если надавить на бугорок предметным стекломи обескровить бугорок - бугорок приобретае цвет яблочного желе.Симтом пуговчатого зонда - если надавить на бугорок, а затемубрать остается ямка на месте давления, так как в ервцю очередьтеряются эластические волокна.Поражение слизистых. Чаще слизистых носа, рта. Очаг застойнойгиперемии - бляшка - язва - разрушение мягких тканей носа. Вотличииот язвенного tbc болезнненость слабо выражена или отсутствует. Приразрешении - рубец.Осложнения: писоединение вторичной инфекции - рожистое воспаление,развитие застойных явлений - слоновость, при длительном течении инерациональном лечении - малигнизация.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА.Бугорковый сифилис.- реже локализуется на лице, чаще на нижних конечностях, ягодицах,пояснице- бугорки не сливаются- не появляются на рубцовой ткани- рубцы грубые, четкие.Лейшманиоз.- заболевание эндемично (Ср.Азия, Кавказ)- протекает более остро- наличие узловатых лимфангитов- при микроскопии - лейшмании.Некротические узловатые васкулиты.- протекают более остро- поражаются сосуды дермы.Лепра (туберкулоидный тип).- начинается с появления эритематозных или гипопигментированыхпятен, распологающихся симетрично- появление по периферии узелковых элементов- наличие элементов с бордюрными краями- в очагах поражения нарушаются все виды чувствительности, функциисальных и потовых желез, выпадение пушкового волоса.

ЛЕЧЕНИЕ.- длителное, многокурсовое- диета богатая витаминами, белками; ограничить углеводы, соль, воду- плоливитаминные комплексы- общецкрепляющие- неспецифическая иммунотерапия, адаптогены- саноторно-курортное лечениеСпецифическое лечение.В зависимости от степени эффективности:1)высокая: изониазид 0.3 * 3 раза в деньрифампицин 0.15 * 3-4 раза в день2)средняя: этамбутол 25 мг/кг - один прием после завтракапротионамид 0.25 * 3 разастрептомицин 500000 ЕД * 3 разаканамицина сульфат в/м 0.5 * 3 разаканамицина моносульфат per oss 0.5 * 4-6 разфлоримицина судьфат в/м 1.0 раз в суткициклосерин 0.25 * 3 раза3)умеренная: ПАСК 3-4 г * 3 разатибон 0.05 * 3 разаБольной должен получать не менее двух препаратов, при язвенномтуберкулезе - не менее трех. Наиболее эффективно сочетание: 2 пр-та 1группы + 1 пр-т 2 группы. Продолжительность основного курса не менее6 месяцев. При язвенном туберкулезе - не менее года. Затемпрофилактические курсы 2 месяца весной и осенью, меняя препаратыбазисного курса каждый раз.Бородавчатый туберкулез - проф. заболевание у лиц, работающих сзараженным МБТ материалом (ветеренары, патологоанатомы, мясники), МБТпопадает в кожу из вне в результате повреждения кожи. Начинаетсязаболевание с появления морфологических элементов - синюшно-красныхполушаровидных, размером с горошину, склонных к переферицескому ростуузловатых элементов, которые преобразуются в инфильтрат. По периферииэлементов - зона застойной гиперемии, в средней зоне - роговыебородавчатые разрастания, в центре - запавшая рубцовая атрофия кожи.Как правило, не происходит изъязвления элементов.

50. ИХТИОЗ - наследственное заболевание, проявляющееся генерализованным нарушением ороговения кожи. Этиология неизвестна. Различают несколько клинических форм, обусловленных различными группами мутант-ных генов, биохимический дефект которых окончательно не расшифрован. Придают большое значение недостаточности витамина А, эндокринопатиям (гипофункции щитовидной железы, половых желез). Симптомы, течение. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз - наиболее частая форма. Наследуется по аутосом-но-доминантному типу. Проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется сухостью кожи, образованием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно, на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко сочетается с атопическим дерматитом, себорейной экземой, бронхиальной астмой. Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Ихтиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивномутипу, развивается на III-V месяце беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслоениями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено. Дети часто

недоношены и нежизнеспособны. При ихтиозиформной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова (включая кожные складки) и пластинчатое шелушение, степень выраженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает. булезным эпидермолизом - отсутствуют клетки, стягивающие кожу в единую ткань, при малейшем прикосновении кожа трескается и лопается.

31. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит)- заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидиви-рующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другое участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.

Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование ступа, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфуэионной терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному литанию и другим факторам.

53. ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА - хроническое рецидивирующее заболевание кожи по проявлениям сходное с картиной простого герпеса, характеризующееся полиморфной сгруппированной сыпью и жжением.

Впервые заболевание описал в 1880 году английский дерматолог Вильям Фокс. Подробно в 1844 году болезнь изучил американский дерматолог Луис Адольфус Дюринг (Louis Adolphus Duhring). В честь него и назвали эту болезнь.

Герпетиформный дерматит – сильно зудящее кожное заболевание, при котором высыпания наблюдаются преимущественно на локтях, коленях, спине и ягодицах.

Этиология. Заболевание часто обусловлено глютено - чувствительной энтеропатией. Его аутоиммунная природа подтверждена выявлением отложений IgA в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри них или линейно вдоль базальной мембраны. Определенную роль в патогенезе играет повышенная чувствительность к йоду.

Заболевание чаще возникает в возрасте 20-40 лет. Мужчины болеют в два раза чаще женщин. Болезнь может развиться совместно с онкологическими заболеваниями.

Клинические проявления. Первыми симптомами являются зуд, покалывание и жжение, которые возникают на визуально неповрежденной коже. Через 8-12 часов появляются зудящие, симметричные, сгруппированные элементов (эритематозных пятен, волдырей, папул, везикул, иногда - пузырей или пустул) на разгибательной поверхности конечностей, крестце, ягодицах, волосистой части головы, лице. Пузыри обычно мелкие, глубокие, плотные, туго заполнены жидкостью, т.е. напряженные. Полость пузыря располагается субэпителиально, заполнено прозрачным, мутным или гемморагическим содержимым. Вскоре пузыри либо вскрываются, либо подсыхают с образованием медово-желтых или кровянистых бурых корок. После заживления на месте пузыря остается пигментация.

Больные жалуются в первую очередь на зуд. Со стороны желудочно-кишечного тракта больные могут отмечать жирный стул, полифекалию (много экскрементов), сероватый цвет экскрементов, понос на фоне кожных высыпаний, стеаторея второго типа (экскреции неэстерифицированных жирных кислот).

Диагностика. Диагноз ставят на основании:

- Клинических проявлений;

- Определения эозинофилов в крови и пузырной жидкости. Лучше всего гистологическому исследованию подвергать наиболее ранние эритематозные элементы сыпи, в которых удается обнаружить скопления нейтрофилов и эозинофилов в области верхушек сосочков дермы.

- Положительной пробы с йодом (проба Ядассона) - возникновение проявлений герпетиформного дерматита Дюринга в ответ на нанесение на кожу 50% раствора калия йодида, что обусловлено повышенной чувствительностью кожи к препаратам йода;

- Результатов гистологического и прямого иммунофлюоресцентного исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, булезным пемфигоидом, доброкачественной семейной хронической пузырчаткой Хейли-Хейли, буллезной токсидермией.

Лечение. В случае легкого течения назначают диамино-дифенил-сульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон), диуцифон и др. При непереносимости ДДС назначают сульфапиридин;

При отсутствии эффекта - кортикостероидные гормоны внутрь, антигистаминные препараты; местно - анилиновые красители, мази с кортикостероидами (элоком, дипросалик и др.).

Показана витаминотерапия вит. B12 (цианкобаламин).

Показана диета с исключением продуктов и лекарств, содержащих йод и глютен.

Зудящие кожные проявления исчезают после исключения из пищевого рациона больного ГД глютена. Единственно правильным и широко используемым видом лечения ГД является безглютеновая диета, ограничение потребления поваренной соли и продуктов, которые могут содержать йод: сосиски, морская рыба..

Исключить или заменить лекарства: "Йодид", "Калия йодид 200 Берлин - Хеми", "Бетадин", "Поливидон-Йод", "Вокадин", L-тироксин Берлин - Хеми и другие.

Показано санаторно-курортное лечение на курорте Ессентуки.

10. МОРФОЛОГЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОЖНЫХ СЫПЕЙ - различного характера высыпания, проявляющиеся на коже и слизистых оболочках при различных дерматозах.

Все элементы разделяют на две группы:

- первичные морфологические элементы, возникающие первыми на доселе не изменённой коже;

- вторичные - появляющиеся в результате эволюции первичных элементов на их поверхности или возникающие после их исчезновения.

Данные морфологические элементы имеют важное значение в определении нозологии дерматоза.

Первичные морфологические элементы.

• Пузырёк (vesicula) - первичный полостной морфологический элемент. Размеры его составляют до 0.5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным содержимым. Различают однокамерные и многокамерные пузырьки. Располагается в эпидермисе или под ним. Чаще образуются за счёт спонгиноза при экземе, аллергическом дерматите или баллонирующей дистрофии при простом и опоясывающем герпесе. При вскрытии пузырьков образуются эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются.

• Пузырь (bulla) - первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содеожащей серозный или геморрагический экссудат. Отличается от пузырька большими размерами - от 0.5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Могут образовываться в результате акантолиза и располагаться внутриэпидермально при акантолической пузырчатке или в результате отёка кожи, приведшего к отклоению эпидермиса от дермы, и располагаться субэпидермально. На месте вскрытых пузырей образуются эрозии, которые эпителизируются, не оставляя рубцов.

• Гнойничок (pustula) - первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные и нефолликулярные гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают 2/3 его длинны, т.е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1-5мм. При регрессе данного образования гнойное содержимое может ссыхаться, образуя желтовато- коричневую корочку, которая затем отпадает. Поверхностные фолликулярные гнойнички наблюдаются при остиофолликулитах, фолликулитах , обыкновенном сикозе. Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своём формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы, захватывая нередко и гиподерму (фурункул, карбункул). При этом при фурункуле в центральной части пусулы образуется некротический стержень и после её заживления остаётся рубец, при карбункуле формируется несколько некротических стержней. Поверхностные нефолликулярные пустулы - фликтены - имеют покрышку, дно и полость с мутноватым содержимым, окруженную венчиком гиперемии. Они расположены в эпидермисе и внешне выглядят как пузыри с гнойным содержимым. Наблюдается при импетиго. Глубокие нефолликулярные пустулы - эктимы формируют язвы с гнойным дном, наблюдаются при хронической язвенной пиодермии и др. На их месте остаются рубцы. Глубокие пустулы, сформировавшиеся вокруг выводных протоков апокриновых потовых желёз при гидрадените, образуют глубокие абсцессы, вскрывающиеся через свищевые ходы.

• Волдырь (urtica) - первичный бесполостной морфологический элемент, возникающий в результате ограниченного острого воспалительного отёка сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью. Представляет собой плотноватый возвышающийся элемент розоватого цвета, сопровождающийся зудом и жжением. Возникает обычно как аллергическая реакция кожи.

• Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. Выделяют сосудистые, пиментные и искусственные. Сосудистые пятна делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную окраску, бледнеют при надавливании. Делятся в зависимости от размеров на розеолы (до 1см) и эритемы (от 1 до 5 см и более). Появляются при сифилисе, дерматитах, токсидермии... Невоспалительные пятна обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок, не изменяют окраски при витропрессии. Стойкое расширение сосудов в виде сосудистых звёздочек (телеангиэктазии) или синюшных древовидно ветвящихся жилок (ливедо) встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Выделяют также невоспалительные геморрагические пятна, не исчезающие при надавливании, обусловленные отложением гемосидерина ("синяк"). В зависимости от размеров выделяют петехии (точечные геморрагии), пурпуру (до 1см), вибицес (полосовидные, линейные), экхимозы (крпные, неправильных очертаний). Пигментные пятна появляются при изменении содержания меланина в коже. При избытке говорят о гиперпигментации, при недостатке - о гипо- или депигментации. Искусственные пятна представляют собой окрашивание кожи в результате отложения в ней нерастворимых красящих веществ.

• Узелок (papula) - первичный бесполостной морфологический элемент, характеризующийся изменением окраски кожи, её рельефа, консистенции и разрешающийся бесследно. По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные(плоские бородавки), дермальные(папулёзные сифилиды) и эпидермодермальные (папулы при псориазе, атопическом дерматите). Узелки могут быть воспалительного и невоспалительного характера

• Бугорок (tuberculum) - первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме, небольшого размера (от 0.5 до 1 см ). Характеризующийся изменением окраски кожи,её рельефа и консистенции. Формируется в основном в сетчатом слое дермы за счёт образования инфекционной гранулёмы. Бугорки наблюдаются при лейшманиозе, третичном сифилисе, лепре и др.

• Узел (nodus) - первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см). Различают узлы воспалительные (сифилитические гуммы) и невоспалительные, образующиеся в результате отложения в коже продуктов обмена (ксантомы и др.) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома).

Вторичные морфологические элементы.

• Гипо- и гиперпигментация (hypo- hyperpigmentatio) может быть вторичным морфологическим элементом в случае её появления на месте рассосавшихся первичных элементов

• Трещина (fissura) - вторичный морфологический элемент, представляющий собой линейное нарушение целостности кожного покрова. Разделяют поверхностные (в пределах эпидермиса, эпителизируются и регрессируют бесследно) и глубокие (локализованы в пределах эпидермиса и дермы, нередко кровоточат с образованием геморрагических корок)

• Экскориация (excoriatio, ссадина) проявляется нарушением целостности кожного покрова в результате механического повреждения при травмах и расчёсах. Часто регрессируют бесследно.

• Эрозия (erosio) - возникает при вскрытии первичных полостных элементов и представляют собой нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки в пределах эпидермиса. Регресс эрозий происходит путём эпителизации, и заканчивается бесследно.

• Язва (ulcus) - нарушение целостности кожного покрова в пределах соединительнотканного слоя дермы, а иногда и подлежащих тканей. Возникает при вскрытии бугорко, узлов и пустул. В язве выделяют дно и края. Дно бывает гладким (твердый шанкр) или неровным (хроническая язвенная пиодермия), покрытым разнообразным отделяемым. Края бывают подрытыми, отвесными, блюдцеобразными.

• Чешуйка (sqama) - представляет собой отторгнувшиеся роговые пластины, формирующие шелушение. Физиологическое шелушение происходит постоянно и незаметно. При патологических процессах (гиперкератоз, панкератоз) шелушение приобретает более выраженный характер. В зависимости от размера чешуек выделяот шелушения отрубевидное (мелкие чешуйки при лишае, руброфитии), пластинчатое (более крупные при псориазе), крупнопластинчатое (чешуйки отторгаются пластами).

• Корка (crusta) - возникает при ссыхании содержимого пузырьков, пузырей, гнойничков. В зависимости от экссудата корки могут быть серозными, геморрагическими, гнойными или смешанными. Форма корок чаще неправильная, хотя и соответствует контурам первичных высыпаний.

• Рубец (cicatrix) - возникает при заживлении язв, бугорков, узлов, глубоких пустул. Представлен новообразованной грубоволокнистой соеденительной тканью. В пределах рубца отсутствуют придатки кожи (волосы, железы) эпидермис гладкий блестящий, иногда имеет вид папиросной бумаги. Цвет свежих рубцов красный, затем пигментированный, в исходе - белый.

• Лихенификация (lichenizatio, лихенизация) характеризуется утолщением, уплотнением кожи за счёт папулёзной инфильтрации, усилением кожного рисунка. Кожа в таких случаях напоминает шагреневую. Лихенификация нередко формируются при упорных зудящих дерматозах, проявляющихся папулёзными эффлоресценциями.

• Вегетация (vegetatio) характеризуется разрастанием сосочкового слоя дермы, имеет ворсинчатый вид, напоминающий цветную капусту. Вегетации нередко возникают на дне эрозивно-язвенных дефектов при вегетирующей пузырчатке, на поверхности первичных папуллёзных высыпаний при остроконечных кандиломах.

87. Мягкий шанкр - одна из бактериальных инфекций, передающихся половым путем, которая до настоящего времени редко встречалась в промышленно развитых западных странах; однако в масштабах всего земного шара она, по-видимому, распространена больше, чем сифилис (Schmid et al., 1987).

Возбудитель мягкого шанкра - короткая палочковидная бактерия Hemophilus ducreyi. В настоящее время в США мягкий шанкр ежегодно поражает от 5 до 10 тыс. человек - очень резкое повышение частоты заболевания по сравнению с 1970-ми гг., когда в США регистрировалось менее 1000 случаев в год (Schmid et al., 1987; Leary, 1988).

Работники здравоохранения США объясняют увеличение заболеваемости мягким шанкром и другими - прежде редкими - БППП ростом проституции, связанным с наркоманией среди женщин, а также отвлечением медицинского персонала и фондов, предназначенных для борьбы с БППП, на борьбу со СПИДом (Leary, 1988). Известную роль может играть также расширение международного туризма и иных переездов из страны в страну.