занятие 6-7

Менингококковая инфекция (Meningitis cerebrospinalis epidemica)

Менингококковая инфекция (МКБ-10 • А39) – острое антропонозное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, проявляющееся симптомами назофарингита, воспаления мягких мозговых оболочек (менингит) с распространением процесса на вещество мозга (менингоэнцефалит) и острой септицемии с возможным развитием инфекционно-токсического шока (менингококкцемия)

Этиология. Возбудитель (Neisseria meningitidis) - грамотрицательные кокки, диаметром 0,6-0,8 ммк, аэробы и факультативные анаэробы, жгутиков не имеют, спор и капсулы не образуют. В мазках крови, ликвора располагаются внутри- и внеклеточно, чаще всего попарно (диплококк), в виде кофейных зерен. Рис.48. Экзотоксин не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.

По антигенной структуре менингококки делятся на три группы:

- эпидемические серогруппы (А, В и С);

- неэпидемические серогруппы (D, X, Y, Z, E29, W135 и др.);

- неагглютинируемые (НАГ) штаммы.

Все эпидемические вспышки и генерализованные формы менинго­кокковой инфекции обусловлены эпидемическими серогруппами А и С. Однако в последние годы в этих процессах значительно увеличилась доля серогруппы В. Неэпидемические серогруппы и НАГ-штаммы встречаются чаще всего у менингококконосителей. Внутри отдельных серологических групп также обнаруживается антигенная неоднородность. Например, только у менингококков серогрупы В выявлено 15 серовариантов, а у менингококков серогруппы С - 20. В отношении серогруппы А вопрос окончательно не решен. Наиболее вирулентными в серогруппах В и С являются сероварианты 2, 4, 15 и 16.

Менингококки обладают низкой устойчивостью к действию факто­ров внешней среды. На предметах окружающей обстановки в жилых помещениях возбудитель способен сохраняться до 3 часов, при температуре 0^оС - от 3 до 5 дней, а при +35^оС и высокой влажности - всего 5 минут.

Нагревание до температуры +55^оС и растворы дезинфектантов в обычных кон­центрациях приводят к гибели менингококков через несколько минут.

Возбудитель чувствителен к пенициллину, левомицитину, рифам­пицину и другим антибиотикам. Устойчив к полимиксину, линкомици­ну, ванкомицину и ристомицину. В последние годы появились сообще­ния о появлении штаммов, устойчивых к сульфаниламидам, а также возрастание доли L-форм менингококков в патологии человека.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция –антропоноз.

Источник инфекции - больной человек и бактерионоситель. Жи­вотные не болеют даже в эксперименте.

Выделяют 3 категории источников инфекции, зависящие от формы ее клинических проявлений:

- больные генерализованными формами менингококковой инфекции (ГФМИ);

- больные менингококковым назофарингитом;

- носители менингококков.

В численном отношении их доли составляют соответственно менее 1, 10-30 и 60-70%. Больной наиболее опасен в продромальном периоде заболевания (последние 5-7 дней инкубационного периода) и в первые две недели заболевания. Именно в это время у него выражены катаральные явле­ния в верхних дыхательных путях, что сопровождается кашлем и чиха­нием.

У больных менингококковым назофарингитом возбудитель может вы­деляться до 3-4 недель. Длительность выделения менингококков у бактерионосителей сос­тавляет 2-3 недели (в среднем 11 дней). До 70 % лиц этой катего­рии освобождаются от возбудителя в течение первой недели. Однако установлена продолжительность бактерионосительства до 6 месяцев и более, встречающаяся у лиц с хроническими воспалительными заболе­ваниями ЛОР-органов.

По степени эпидемической опасности наибольшую угрозу в кол­лективе представляют больные менингококковым назофарингитом. За один и тот же период такой источник инфекции заражает в 6 раз больше людей, чем бактерионоситель. В межэпидемический период число бактерионосителей составляет обычно 1-3%, но в период эпидемических вспышек может возрастать до 20-30 % и более.

Механизм передачи возбудителя – аэрозольный (воздушно-капельный путь). Возбудитель выделяется от источника инфекции с капельками слизи из носоглотки при кашле, чи­хании и разговоре. Заражение восприимчивых лиц возможно только при тесном и длительном контакте.

Восприимчивость к МИ всеобщая. В связи с тем, что в результа­те контакта с возбудителем происходит естественная иммунизация, т.е. "проэпидемичивание" населения, дети старших возрастов и взрослые болеют редко. Процесс естественной иммунизации приходится на период от 2 до 12 лет у детей и обусловлен, как правило, менингококконосительством.

Иммунитет группоспецифический, т.е. наличие антител, например, к серотипу А, не защищает от заболевания, обусловленного серотипами В, С и другими.

Считается, что постинфекционный гуморальный иммунитет пожиз­ненный, так как рецидивы болезни и повторные случаи менингококкового менингита крайне редки. Из антител наибольшее значение играют обладающие бактерицидным действием. Пик их концентрации наблюдается на 2-3 неделе болезни.

Местные иммунные реакции выражены значительно слабее, в ре­зультате чего даже в период одного эпидемического сезона одни и те же лица могут быть менингококконосителями неоднократно. Именно бактерионосительство определяет иммуннологическую структуру насе­ления, роль заболеваемости локальными формами МИ в этом процессе ничтожно мала.

Проявления эпидемического процесса. Заболевание убиквитарное, однако уровень заболеваемости в отдельных регионах мира различен. С 40-х годов XX столетия наи­большие показатели заболеваемости постоянно регистрируются в странах Африки и Центральной Америки. Это так называемая "зона менингита" или "менингитный пояс" (ширина 600 км.).

В России уровень заболеваемости за последние 20 лет колебался в широких пределах: от 0,2 до 5,0 на 100 тыс. населения. По мнению ведущих специалистов, "пороговым", определяющим переход от спора­дической заболеваемости к эпидемической, является показатель 1,8-2,0 случая на 100 тыс. населения.

Цикличность в течении эпидемического процесса проявляется наличием интервалов между подъемами заболеваемости от 10-12 до 30 лет. Среди населения в годовой динамике наблюдается один подъем заболеваемости с четко выраженной сезонностью: макси­мум приходится на зимне-весенний период (длится с ноября-декабря по март-апрель в умеренном климатическом поясе).

Заболевание поражает преимущественно городское население, дети до 5 лет составляют более 70% всех больных.

Для менингококковой инфекции характерна так называемая "мелкоочаговость": до 95% составляют очаги с единичным случаем заболевания. Условием форми­рования эпидемических вспышек является повышение уровня менинго­кокконосителей до 5-8% и более.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки, на которых возбудитель при определенных условиях размножается, выделяется во внешнюю среду с носоглоточной слизью, что соответствует наиболее частой форме инфекции - менингококконосительству. В 10–15 % случаев при снижении активности местного иммунитета, нарушении биоценоза менингококк может проникнуть вглубь слизистой оболочки носа и глотки, вызвать воспаление и симптомы назофарингита. Еще реже (лишь у 5% больных назофарингитом) менингококк, преодолевая местные защитные барьеры, проникает в сосуды подслизистого слоя и затем гематогенно распространяется в организме. Гематогенная диссеминация (менингококцемия) сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией, обусловливая развитие генерализованных форм инфекции. Менингококцемия приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различных тканях и органах: коже, мозговых оболочках, надпочечниках, легких, миокарде, других органах. Тяжелое течение заболевания сопровождается развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) и тромбогеморрагическим синдромом, нередко с необратимыми поражениями жизненно важных органов. В отдельных случаях менингококцемия может протекать в септикопиемической форме, когда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (пневмония, эндокардит, артриты, иридоциклит и др.).

В результате проникновения менингококков (чаще - гематогенным путем, реже - через решетчатую кость или по лимфатическим путям, минуя общий кровоток) в субарахноидальное пространство и размножения возбудителя возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек Рис. 33 с формированием клинической картины менингита. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.

Летальность при генерализованных формах инфекции может достигать 10-12%. После болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиническая картина.

Клиническая классификация (В.И. Покровский).

1. Локализованные формы:

- менингококконосительство;

- острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

- менингококцемия: типичная, молниеносная;

- менингит;

- менингоэнцефалит;

- сочетанная форма (менингококцемия+менингит, менингококцемия+менингоэнцефалит).

3. Редкие формы: эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит и др.

Менингококконосительство – самая частая форма инфекции. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи при массовом обследовании в очаге инфекции.

Острый назофарингит может быть самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции или продромальной стадией генерализованных форм заболевания. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней (чаще 4–6 дней). Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38-39°С), которая держится 1–3 дня, симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов). Заболевание продолжается не более 1-3 дней, и в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Гиперплазия лимфоидных фолликулов может сохраняться до 2-х недель.

Менингококкцемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. Начинается остро, но возможен продромальный период в виде назофарингита. Появляется озноб, сильная головная боль, боль в мышцах и суставах, возможна рвота, резко повышается температура тела до 40⁰С и выше в 1-е сутки заболевания. Наиболее характерный симптом - геморрагическая сыпь, которая появляется через 12-24 часа от начала болезни. Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, конечности, боковая поверхность туловища. Сыпь на лице – неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от мелких петехий до крупных экхимозов диаметром в несколько сантиметров. Элементы плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальный период болезни у части больных наряду с геморрагической сыпью можно обнаружить элементы пятнистой или розеолезно-папулезной сыпи. Воспалительные элементы сыпи в течение 1-3 дней бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные элементы в первые дни болезни некротизируются, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного.

С первого дня болезни отмечается бледность, сухость кожи, обложенный язык, повышенная жажда, анорексия. Нарушения деятельности сердца проявляются глухостью сердечных тонов, тахикардией, гипотонией. Гемограмма характеризуется резко выраженным лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево до юных, иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, увеличением СОЭ. Особое внимание заслуживает молниеносная форма менингококкцемии – сверхострый менингококковый сепсис. Болезнь в этих случаях начинается с потрясающего озноба, повышения температуры в первые часы до 40-41⁰С с последующим снижением до субнормального уровня по мере развития ИТШ. Резко выражены боли в мышцах, суставах, головная боль, часто боль в животе, рвота, возможен жидкий стул. Сыпь, как правило, появляется в первые 6-8 часов. Элементы крупные, быстро некротизируются. Помимо высыпаний на конечностях, сыпь появляется на животе, груди, шее, лице. Характерны множественные кровоизлияния в слизистые глаз, возможно отделение геморрагической слезной жидкости. Кожа бледная, местами на туловище имеет окраску типа трупных пятен, акроцианоз. Нарастают одышка, тахикардия, падает артериальное давление. Смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни. Клиническую симптоматику этой формы болезни определяет ИТШ.

Хроническое течение менингококкцемии наблюдается редко. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Характерна различного типа лихорадочная реакция (интермиттирующая, постоянная или субфебрильная), полиморфная экзантема, артриты и полиартриты, гепатоспленомегалия. Прогноз при этом клиническом варианте относительно благоприятный. При правильном лечении наступает выздоровление или длительная ремиссия.

Менингит, как и менингококцемия, начинается обычно остро с появления озноба, головной боли, сопровождающейся рвотой, не приносящей облегчения. Отмечаются повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей, светобоязнь, гиперестезия и гиперакузия. Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести болезни. У больных появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, Эдельмана и др. Степень проявления отдельных менингеальных симптомов не всегда одинаковы, и не всегда выраженность менингеального синдрома соответствует тяжести течения болезни. Может наблюдаться характерная “менингеальная” поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Хотя в настоящее время она регистрируется не во всех случаях, что связано с ранней госпитализацией и своевременным началом этиотропной терапии. Сознание в начале болезни, как правило, сохранено, затем присоединяются нарушения психической деятельности в виде оглушенности, сопора, комы, сменяющиеся резким двигательным возбуждением или делириозным состоянием. Нередко возникает поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар). Изменения периферической крови аналогичны таковым при менингококцемии. Люмбальная пункция с последующим исследованием СМЖ позволяет подтвердить синдромальный диагноз – менингит (гнойный). Обычно СМЖ мутная и содержит большое количество клеток (сотни и тысячи в 1 мкл), в основном нейтрофилов, повышенное содержание белка. Рис.32 При неосложненном течении менингита длительность лихорадки составляет 5-10 дней. У большинства больных на 2-3-й день от начала лечения состояние улучшается, а к 7-12-му дню становится удовлетворительным. Менингеальный синдром исчезает к 5-10-му дню болезни. На 4-8-й день, иногда несколько позже, улучшаются показатели спинномозговой жидкости (СМЖ), что позволяет отменять этиотропную терапию.

При менингите с явлениями эпендиматита возникают сонливость, сильная головная боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная или нормальная температура тела.

Клиника менингококкового менингоэнцефалита отличается чрезвычайной тяжестью. Возникновение энцефалита резко отягощает течение болезни и чревато развитием тяжелых осложнений, ухудшающих прогноз. Этот вариант болезни характеризуется бурным началом, резко выраженной интоксикацией, менингеальным синдромом, судорогами, эпилептиформными припадками у части больных. Развивается стойкая очаговая симптоматика: парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут развиваться психические нарушения.

Сочетанная форма болезни клинически характеризуется сочетанием симптоматики менингококкцемии и менингита (менингоэнцефалита).

Различают редкие формы болезни, когда изолировано возникает поражение какого-то одного органа – легких, сердца, суставов, глаз и др. Как правило, эти формы менингококковой инфекции могут быть выявлены при использовании дополнительных методов диагностики.

Формулировка диагноза:

Менингококковая инфекция, локализованная форма, острый назофарингит.

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются ИТШ, иногда сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза-Фридериксена) Рис.42 при менингококкцемии и острый отек-набухание головного мозга при менингите (менингоэнцефалите).

Признаки развивающегося шока чаще появляются одновременно или несколько позже появления сыпи, но в наиболее тяжелых случаях могут предшествовать высыпаниям. Первая фаза шока характеризуется эйфорией, чувством тревоги, двигательным беспокойством. Наблюдается бледность, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка. Артериальное давление в пределах нормы, ЦВД снижено, при исследовании гемостаза - гиперкоагуляция. Во второй фазе шока возбуждение сменяется заторможенностью, температура тела снижается до нормы, АД снижено не менее чем на 1/3 от исходного уровня, олигурия. Происходит дальнейшее снижение ЦВД, выявляются метаболический ацидоз, гипоксемия, тенденция к гипокоагуляции, тромбоцитопения. Третья фаза шока характеризуется тотальным цианозом ("трупные пятна"), гипотермией, анурией, клиническими признаками кровоточивости. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/20 – 0/0 мм рт. ст. Формируется синдром полиорганной недостаточности: почечной, дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой. Больной находится в прострации, развитие отека мозга сопровождается потерей сознания, судорогами. При отсутствии соответствующего лечения смерть наступает в первые часы развития осложнения от остановки сердечной деятельности и в редких случаях от остановки дыхания. Своевременная диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе решают судьбу больного.

Отек-набухание головного мозга всегда сопровождает развитие менингита, но при прогрессировании этого синдрома появляется нарастающая спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сопор, быстро переходящий в кому. У части больных наблюдаются приступы клонико-тонических генерализованных судорог. Появляется и быстро нарастает одышка. Дыхание становится поверхностным, аритмичным, шумным с участием вспомогательных мышц, что быстро приводит к гипоксемии и гипокапнии. Возможно дыхание Чейн-Стокса, внезапное апноэ. Гемодинамические расстройства проявляются нарастающей тахикардией и тахиаритмией. У части больных удается выявить кратковременную брадикардию, АД имеет тенденцию к повышению. Лицо у больного багрово-синюшное, потоотделение усилено. При вклинении стволовой части мозга в большое затылочное отверстие АД становится лабильным с наклонностью к значительному снижению, появляются пирамидные знаки, в ряде случаев отмечается гипертермия. Смерть наступает обычно от остановки дыхания. Особую трудность представляет диагностика отека мозга у больных с тяжелой менингококцемией, осложнившейся ИТШ.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз менингококковой инфекции ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Менингококцемию необходимо диагностировать в кратчайший срок только на основании опорных клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи. Для судьбы больного лучше гипердиагностика, чем несвоевременно поставленный диагноз. Диагноз "менингит" следует устанавливать клинически при наличии даже умеренно выраженных общемозгового и менингеального синдромов, возникающих на фоне лихорадки и интоксикации.

При менингококкцемии дифференциальный диагноз проводится с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами: сепсисом, лептоспирозом, иерсиниозом, корью, краснухой, сыпным тифом, геморрагическими лихорадками, а также с тяжелой формой гриппа, сопровождающегося геморрагическими проявлениями, токсико-аллергическими (медикаментозными) дерматитами, геморрагическими диатезами (болезнь Верльгофа, геморрагические васкулиты).

При менингококковом менингите дифференциальный диагноз проводится с гнойными менингитами неменингококковой этиологии, серозными вирусными и бактериальными (туберкулезным) менингитами и менингоэнцефалитами, субарахноидальными, реже субдуральными гематомами, объемными процессами, комами различной этиологии, судорожными синдромами, острыми инфекционными болезнями, протекающими с явлениями менингизма.

Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий анализ крови и ликвора.

Лаборатоная диагностика

Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий анализ крови и ликвора.

Из специфических методов наибольшее значение имеет метод бактериологического исследования крови, ликвора, носоглоточной слизи. Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грамотрицательные кокки, расположенные преимущественно внутри нейтрофилов.

Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны ИФА, РНГА, РЛА, ВИЭФ.

Лечение. Госпитализация больных назофарингитом проводится по эпидемиологическим показаниям. В случаях, подтвержденных высевом менингококка из ротоглотки, применяют ампиокс, левомицетин или рифампицин в течение 4-5 дней в средних терапевтических дозах. Показаны полоскания ротоглотки дезинфицирующими растворами, смазывание носоглотки эктерицидом, йодинолом или другими бактерицидными средствами. При повторном выделении возбудителя рекомендуют кварцевание (тубус-кварц).

Больные генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат экстренной госпитализации на врачебных машинах службы скорой помощи, а при наличии признаков ИТШ и дыхательных расстройств – реанимационной службой. На догоспитальном этапе больным с симптомами менингита показано введение 3 млн ЕД пенициллина в/м, 2 мл 1% раствора фурасемида и 2 мл 20% раствора кофеина-бензоата натрия п/к, 30 мг преднизолона в/м, анальгетиков. У больных с тяжелой менингококцемией вместо пенициллина предпочтительнее введение левомицетина-сукцината 1,0-1,5 гр в/м или в/в. При угрозе развития ИТШ или отека-набухания мозга во время транспортировки больного в стационар целесообразно проводить оксигенотерапию, начать инфузию реополиглюкина, кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона до 100-150 мг. По показаниям используют противосудорожные средства, литическую смесь (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 50% раствора анальгина).

Больные менингококковой инфекцией, осложненной ИТШ, отеком-набуханием мозга, а также с тяжелым менингоэнцефалитом, судорожным синдромом и стволовыми нарушениями госпитализируют в ОРИТ.

В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств. Из этиотропных средств наиболее часто используют бензилпенициллин, левомицетин-сукцинат, цефтриаксон. Назначается один из препаратов. Основным является бензилпенициллин, применяемый в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД (по показаниям - до 500 тыс. ЕД) на кг веса при 8-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 часа, при этом его суточная доза должна быть увеличена на 1/3. Можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина. С целью улучшения проникновения бензилпенициллина через гематоэнцефалический барьер рекомендуется одновременное назначение кофеина-бензоата натрия, лазикса и изотонических глюкозо-солевых растворов.

Пенициллин является бактерицидным антибиотиком, что обусловливает быструю гибель микробов, которая может усилить интоксикацию (синдром Яриш-Герксгеймера). Поэтому при тяжелых формах менингококковой инфекции, осложненных ИТШ и отеком-набуханием мозга, предпочтительнее использовать левомицетин-сукцинат, обладающий бактериостатическим действием. Препарат назначают из расчета 80-100 мг/кг/сут. при 3-кратном внутримышечном или внутривенном введении. Альтернативные антимикробные средства при генерализованных формах менингококковой инфекции – ампициллин, рифампицин, тетрациклины, фторхинолоны, Ко-тримоксазолы, сульфаниламидные препараты пролонгированного действия.

Показанием для отмены антибактериальной терапии являются исследования ликвора (цитоз менее 100 клеток в 1 мкл при содержании лимфоцитов не менее 80%). Контрольная пункция проводится на 6-8 день лечения. При менингоэнцефалите, эпендиматите, позднем поступлении следует учитывать неврологический статус больного и по показаниям продлевать курс лечения до 10-14 дней.

Одновременно с этиотропной терапией проводят интенсивное патогенетическое лечение. Для борьбы с токсикозом необходимо достаточное количество жидкости с учетом показателей суточного диуреза, гематокрита, содержания основных электролитов (К⁺, Na⁺) в плазме (обильное питье, внутривенное введение глюкозы, солевых полиионных растворов, детоксикационных коллоидных кровезаменителей) до стабилизации гемодинамики. Детоксикационную инфузионную терапию следует сопровождать форсированным диурезом (фуросемид, диакарб, урегит, верошпирон). По показаниям вводится калийполяризующая смесь (100-150 мл 3% раствора хлорида калия в 400 мл 10% раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина). При развитии ИТШ обязательно внутривенное назначение кортикостероидов (дексаметазон, преднизолон) в зависимости от степени компенсации шока в дозе 5-30 мг/кг/сут. (в пересчете на преднизолон). Используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез и др.). При острой надпочечниковой недостаточности кортикостероиды вводят в дозах, необходимых для поддержания эффективного кровотока. Для устранения ДВС-синдрома под контролем времени свертывания крови на ранних стадиях назначается гепарин до 40-50 тыс. ЕД в сутки, на поздних стадиях – ингибиторы протеиназ, переливание свежезамороженной плазмы. Для улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции показано введение реополиглюкина, трентала. В целях коррекции метаболического ацидоза применяют 4-5% раствор бикарбоната натрия или 3,66% раствор трисамина, метаболического алкалоза – аскорбиновую кислоту. Для стабилизации гемодинамики и улучшения органного кровотока рекомендуется в/венное капельное введение препарата селективного действия – допамина из расчета от 2 до 15 мг/кг/мин. Проводится оксигенотерапия в виде ингаляций кислородно-воздушной смеси, по показаниям - ИВЛ.

При остром отеке-набухании мозга ведущим в патогенетической терапии является форсированный диурез (салуретики, 10-20% раствор альбумина) в сочетании с введением полиионных растворов. Применение осмотических диуретиков (маннитол, реоглюмант) необходимо проводить с большой осторожностью только в ранние сроки прогрессирующего отека, при полностью сохраненной выделительной способности почек в связи с возможным развитием синдрома отдачи в результате диффузии этих препаратов через ГЭБ. Обязательно применение кортикостероидов (дексаметазон в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут.), оксибутирата натрия (до 20 мл 20% раствора), эуфиллина (по 10-20 мл 2,4% раствора). При выраженной дыхательной недостаточности, коматозном состоянии, судорожном синдроме – перевод на ИВЛ. Широко используют антиоксиданты, антигипоксанты, препараты, улучшающие микроциркуляцию, противосудорожные средства, физическое охлаждение (пузыри со льдом на магистральные артерии).