1.4. Астматический статус.

Астматический статус (АС) считается одним из наиболее тяжелых проявлений бронхиальной астмы, при котором ведущую роль в развитии критического состояния играет тяжелая и быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитическим средствам. Формирование стойкого бронхообтурационного синдрома, рефрактерного к обычной медикаментозной терапии, обусловлено преимущественно задержкой в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки и экспираторного коллапса средних и мелких бронхов.

Основным патогенетическим механизмом медленно развивающегося АС является глубокая блокада β₂-адренорецепторов бронхов, наступившая под действием аллергических факторов, легочной инфекции и, в первую очередь, передозировки симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных и седативных средств.

Для возникновения АС имеет значение ряд синдромов, одновременно отражающих его отличие от обычного приступа бронхиальной астмы по ответу на постоянное использование пациентом симпатомиметиков:

• синдром адреналинообусловленной бронхиальной астмы с парадоксальным действием адреналина и эфедрина – усиление удушья и цианоза, возбуждение, появление беспокойства и страха, углубление бронхиальной обструкции, резкое повышение системного АД по типу гипертензионного криза;

• синдром «рикошета» – возникает при постоянном применении производных изопреналина (изадрин, новодрин, эуспиран), орципреналина (алупент, астмопент). Изначально высокая эффективность таблетированных форм этих средств, особенно аэрозольных, постепенно слабеет, с каждым разом период бронходилатации сокращается. Последние пароксизмы затрудненного дыхания становятся все более тяжелыми, появляется кардиотоксическое действие этих препаратов;

• синдром «немых легких» наблюдается при применении селективных β₂-стимуляторов – сальбутамола, тербуталина, ипрадола. Он возникает в связи с чрезмерным расширением подслизистых сосудов и отеком слизистой оболочки бронхиол, что приводит к нарастающему ухудшению бронхиальной проходимости. После первичной систематически эффективной бронходилатации начинается накопление и задержка мокроты в бронхах.

Клиника, Развитие AC протекает стадийно.

Клинические проявления начальной стадии:

• частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или просто не удается купировать этот приступ бронхиальной астмы;

• резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии);

• вынужденное положение и так называемый «серый» цианоз кожи и видимых слизистых оболочек;

• заторможенность и психическая подавленность больного;

• дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40 дыханий в 1 мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается;

• синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, артериальная гипертензия в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов.

Если неотложные мероприятия были несвоевременными и неэффективными, АС прогрессирует и переходит в следующую, развитую стадию, для которой характерны:

• постоянное и мучительное удушье;

• выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров – сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук;

• непродуктивный кашель;

• вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз;

• психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения;

• поверхностное дыхание – 40–50 в 1 мин, по данным аускультации – «немое легкое»;

• высокая тахикардия, у каждого третьего пациента артериальная гипертензия сменяется гипотензией.

Неудача лечения приводит к состоянию гипоксемической комы:

• потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог;

• холодные, серо-цианотичные кожные покровы конечностей, диффузный цианоз;

• у каждого третьего больного предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ;

• «немые легкие» при аускультации;

• пульс 150–170 уд/мин, нитевидный; глубокая артериальная гипотензия у 2/3 % пациентов.

Терапевтическая тактика.

• отказ от использования любых адреностимуляторов;

• налаживание инфузионной системы и внутривенное введение 200 мг гидрокортизона натриясукцината или 30-60 мг преднизолона на 400-500 мл солевого раствора с последующей непрерывной капельной инфузией разведенного гидрокортизона;

• медленное, за 10-15 мин, микроструйное введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей капельной инфузией препарата в разведении из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента;

• инфузионная терапия выполняет вначале задачу регидратации, что способствует разжижению мокроты. Вливают 400-600 мл изотонических растворов за 3 ч, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс), обязательно после предварительного введения дозы декстрана-1000 (промитен). Необходима гепаринизация инфузионных сред: по 2500 ЕД гепарина на каждые 400 - 500 мл среды;

• оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры;

• сердечные гликозиды могут применяться в случаях левожелудочковой сердечной недостаточности (отек легких); при правожелудочковой недостаточности (акроцианоз, набухание шейных вен, боли в правом подреберье при набухании печени). При сгущении крови оправдано кровопускание (стерильный забор в контейнер) на фоне согласованной инфузионной гемодилюции.

• при значительном беспокойстве больного вводят 2 5–5 мг дроперидола, который оказывает необходимое седативное действие и уменьшает психотические явления, снимая одновременно токсические эффекты симпатомиметиков, снижает системное АД на 40–60 мм рт. ст. при гипертензионной реакции.

Опиаты и опиоиды, седативные и антигистаминные средства на фоне астматического статуса противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра.

Если возникает необходимость в интубации больного, применяют кетамин (калипсола). Введение калипсола до 4 мг/кг интубированного больного в первые 30 мин иногда способствует разрешению АС.

Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя. Госпитализацию проводят в специализированный стационар (респираторный центр или специализированное ОРИТ). Лечение: оксигенотерапия, ингаляционный наркоз фторотаном, лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева, при необходимости – управляемая ИВЛ. В специализированном отделении имеется также возможность рентгенологического контроля (опасность спонтанного пневмоторакса) и интенсивного наблюдения с оценкой газового состава крови и кислородного режима пациента, кислотно-основного состояния.