Дифференциальный диагноз

Красная волчанка (асимметричные высыпа­ния нетипичной формы, антинуклеарные антитела в сыноротке). Белый лишаи (легкая форма диффузного нейродермита, обычно встречается на лице у темнокожих детей; белые с желтоватым оттенком пятна, легкое шелушение, размытые границы). Частич­ный альбинизм (врожденное заболевание, се­дая прядь волос на лбу, гиперпигментиро­ванная полоса на спине, в центре очагов де­пигментации — большие гиперпигменти­рованные пятна). Отрубевидный лишаи (от-рубевидное шелушение, зеленовато-желтое свечение под-лампой Вуда, обнаружение грибои в препарате, обработанном 10% гидроксидом калия). Лекарственная лейкодер­ма (мелкие пятна размером с конфетти, в анамнезе, как правило, применение бакте­рицидных средств — производных фенола);

Рисунок. Витилиго. Белые пятна покрывают всю центральную часть лица. Очерта­ния пятен неправильные, границы фестончатые дифференциальный диагноз сложен. Про­каза (белые с желтым оттенком пятна, от­сутствие болевой чувствительности в пре­делах пятен, «анамнезе —пребывание в ме­стности, где распространена проказа). Беспигментный невус (врожденное, не изменя­ющееся пятно белого цвета с желтоватым оттенком; окраска обычно неравномерная, крапчатая или мраморная). Анемический невус (не дает свечения под лампой Вуда. тре­ние не приводит к гиперемии). Туберозный склероз (врожденное заболевание, не изме­няющиеся белые с желтоватым или сероватым оттенком пятна: пятна-очпечатки, пят­на-листья, иногда — пятна-конфетти и вы­сыпания по ходу нерва). Депигментация при меланоме (разрушение нормальных меланоцитов антителами к опухолевым меланоцитам; иногда пигментация восстанавлива­ется самостоятельно, так как часть меланоцитов сохранена), Послевосполителъная де­пигментация (желтовато-белые пятна с раз­мытыми границами, в анамнезе — псориаз, диффузный нейродермит, другие воспали­тельные заболевания кожи).

Дополнительные исследования

Для постановки диагноза обычно достаточ­но клинической картины. В сложных слу­чаях необходима биопсия кожи. При лекар­ственной лейкодерме чрезвычайно важную роль играет анамнез.

Осмотр под лампой Вуда

Позволяет выявить витилиго у людей со светлой кожей, а также пятна на защищен­ных от солнца участках.

Патоморфология кожи

Световая микроскопия. В пределах пятен нет меланоцитов, в остальном — гистологиче­ская картина нормальной кожи. В краевой зоне пятна — меламоциты (либо нормаль­ное количество неактивных меланоцитов, либо сниженное количество чрезвычайно активных меланоцитов) и немного лимфо­цитов. В диагностике витилиго гистологи­ческие данные лишь дополняют клиниче­скую картину.

Электронная микроскопия. В эпидермисе — спонгиоз, экзоцитоз, вакуолизация клеток базального слоя, некроз кератиноцитов. Внеклеточные гранулы и лимфоциты.

Исследование крови

Определение тироксина, ТТГ (радиоимму­нологический анализ), глюкозы плазмы натощак; обший анализ крови с гемограммой (для исключения В-дефицитной анемии); стимуляционная проба с АКТГ (для исклю­чения первичной надпочсчниковой недос­таточности).

Диагноз

Клиническая картина: приобретенные, уве­личивающиеся в размерах пятна молочно-белого цвета с четкими границами и типич­ной локализацией.

Патогенез

Существуют три теории, объясняющие механизм развития витилиго. Теория самораз­рушения меланоцитов предполагает, что в процессе биосинтеза меланина образуются вещества, токсичные для меланоцитов. Ней-рогенная теория отталкивается от взаимо­действия меланоцитов с нервными клетка­ми. И наконец, аутоиммунная теория предполагает разрушение меланоцитов активированными митотоксическимиТ-лимфоцитами. Какова роль генетических факторов, суморального иммунитета и цитокинов, по­ка нетто пятно. Существенные различия в те­чении сегментарной и генерализованной форм витилиго позволяют предположить, что каждая из них имеет свой патогенез.