Билет№56

1. - Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Причинный фактор - фактор, сопровождающий начало заболевания (или какого-либо другого события, в том числе случайного). Примерами причинных факторов могут служить бактерии, травматические повреждения и вредные для здоровья факторы. Между причинным фактором и последовавшим за ним событием прослеживается более четкая связь, чем между фактором риска и событием, так как в большинстве случаев заболевание возникает лишь, если какой-то фактор непосредственно предшествовал ему. Найти причину болезни означало бы найти путь к ее лечению. Реактивность это способность организма определенным образом ответить на раздражитель, то есть она определяет как именно организм сможет противостоять причинному фактору. Этиотропный принцип лечения заключается в устранении причины, вызвавшей заболевание. Полиэтиотропные – заболевания, которые сопровождаются не одним а множеством причинных факторов.

2. - Иммунная Гемолитические Анемии: (гетеро-, изо-, аутоиммунная) развивается при переливании видо-, группо- и резус-несовместимой крови; резус-несовместимости матери и плода; оразовании аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарственных препаратов, вирусов, микроорганизмов или в результате соматической мутации иммуноцитов, когда возникает «запретный» клон лимфоцитов, продуцирующих антитела к нормальным антигенам эритроцитов (при лейкозе, системной красной волчанке).

Изоиммунные анемии возникают при гемолитической болезни новорожденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются антитела к эритроцитам плода чаще после второй беременности, когда антитела, выработанные при первой у матери попадают через плаценту к плоду и вызывают гемолиз. Возникает гемолитическая болезнь новорожденных, которая существует в трех формах: общий врожденный отек, врожденная анемия новорожденных, тяжелая желтуха новорожденных. Для общего врожденного отека характерны отек подкожной клетчатки, головного мозга и его оболочек, значительная гепато- и спленомегалия, гипертрофия миокарда. При врожденной анемии новорожденных (анемическая форма) находят малокровие внутренних органов и пневмонию. Тяжелая желтуха новорожденных развивается на вторые сутки, проявляется желтухой кожи и внутренних органов, а также области подкорковых ядер, печень и селезенка увеличены, в них находят эритробластоз и гемосидероз. При ГБН анемия наследственная, вследствие повышенного кроверазрушения, с эритробластическим типом кроветворения, регенераторная, нормо- или гипохромная, хроническая. Для быстрейшего удаления из организма новорождённого токсических продуктов, образовавшихся при разрушении эритроцитов, а вместе с тем и резус-антител применяют в первые сутки после рождения обменное переливание крови (замена 70—80% крови ребёнка кровью резус-отрицательного донора), которое иногда повторяют. Назначают препараты, улучшающие функцию печени. Обычно в течение первых 2 недель детей с Г. б. н. кормят сцеженным молоком другой женщины, т.к. именно в это время молоко матери содержит вредные для ребёнка резус-антитела. По исчезновении антител переходят на кормление ребёнка молоком матери. Дети, страдающие Г. б. н., нуждаются во внимательном уходе, правильном вскармливании. Современные методы лечения позволили заметно снизить смертность от гемолитической болезни новорожденных и уменьшить число случаев поражения головного мозга. Профилактика направлена на предупреждение рождения детей с гемолитической болезнью новорожденных. Для этого у всех беременных в консультациях исследуют кровь на резус-фактор и определяют ее группу. Женщин с резус-отрицательной кровью берут на учет; выясняют, не производилось ли им ранее переливание крови, не рождались ли дети с Гемолитической болезнью новорожденных, мертворожденные, делались ли аборты; у них регулярно исследуют кровь на резус-антитела. При появлении антител (нарастании их в крови) проводят профилактическое лечение. Женщинам с первой беременностью, имеющим резус-отрицательную кровь, не рекомендуется делать аборт.

3. - Сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах - сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во - вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. В основе острой сердечной недостаточности лежит: острая патология миокарда (массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с которой он не справляется). Второй вариант развития острой сердечной недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации, задержка жидкости + повышение АД. Хроническая или застойная сердечная недостаточность развивается чаще всего вследствие метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда. Выброс крови недостаточный – уменьшается кровенаполнение органов, одновременно вследствие неспособности сердца перекачать всю поступающую кровь развивается застой в венах. Недостаточность может развиваться по лево- или по правожелудочковому типу, в первом случае застой в венах малого круга, что приводит к отеку легких, во втором – в венах большого круга, при этом увеличивается печень, отеки на ногах, асцит. Поражение ЛЖ приводит к декомпенсации ЛП, застою в МКК, сужению легочных артериол, развитию легочной гипертензии. Затем менее сильный ПЖ вынужден преодолевать более сильное сопротивление в МКК, что приведет к его декомпенсации и развитию легочного сердца. При СН снижается МО до 3-4 литров, в 2-4 раза замедляется скорость кровотока, венозное давление повышено.

4. - Голодание – состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни. Виды – физиологическое и патологическое; Полное, неполное (количественные), частичное (качественное). Периоды – по клиническим проявлениям – безразличия, возбуждения, угнетения, параличей и гибели; патофизиологически – неэкономного расходования энергии (2-4 дня), максимального приспособления (40-50 дней), тканевого распада и гибели (терминальный, 3-5 дней). В первый период основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов—дыхательный коэффициент равен 1. Ограничивается синтез белка. Ослабевает интенсивность процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени. Снижается биосинтез аминокислот из ?-кетокислот и аммиака. Уменьшается образование цитруллина и аргинина из их предшественников и соответственно снижается образование мочевины. Возникает отрицательный азотистый баланс. Второй период - энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира—дыхательный коэффициент равен 0,7. Основной обмен понижается. Азотистый баланс остается отрицательным. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, ограничение потребностей тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни, и перераспределение питательных веществ от менее важных органов к жизненно более важным. Поэтому почти не изменяется масса сердца и нервной ткани, больше массы теряют легкие, кишечник, кожа (18—20%), еще больше — почки, кровь и мышцы. Особенно большая потеря массы наблюдается в печени, тестикулах, селезенке и жировой ткани. Третий период характеризуется резким усилением процессов распада белков жизненно важных органов, которые расходуются в этом периоде в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. У голодающих животных и человека азот, калий и фосфор содержатся в моче в тех же соотношениях, как и в протоплазме мышц. Это свидетельствует о том, что подвергаются распаду не только легко мобилизуемые белки, но и более стабильные белки мышц. Прекращается спонтанная секреция желудочного и кишечного сока. Возникают изменения структуры митохондрий, нарушаются их регуляторные механизмы. В лечебном голодании те же периоды, но последний – период компенсации, когда улучшается самочувствие, исчезает слабость, появляется аппетит, это связано с проведением леченых процедур.