3.Сложные нарушения серд.Ритма

При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при кото-ром нарушается скорость проведения его по разным участкам мио¬карда или имеет место распространение импульса только в одном направлении, создаются условия для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстрой¬ства ритма — трепетание и мерцание.

В нормальных условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой вол¬ной, которая оставила за собой зону рефрактерности. Если же вследствие возникновения временного блока или запазды¬вания возбуждения по некоторым волокнам миокарда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции раз возникшего импульса.В ряде случаев частота сокращений предсердий достигает 250—400 в 1 мин. Такое состояние носит название трепетания пред¬сердий и может длиться несколько месяцев и лет. При этом вслед¬ствие неспособности желудочков воспроизводить высокий ритм предсердий развивается относительная сердечная блокада; желудоч¬ки отвечают сокращением на каждое второе, третье или четвертое сокращение предсердий, так как остальные волны возбуждения по¬падают в фазу рефрактерности. Сокращение желудочков может воз¬никать раньше достаточного наполнения их кровью, что вызывает тяжелые нарушения кровообращения.Если количество сокращений предсердий доходит до 400—600 в 1 мин, говорят о мерцании, или фибрилляции, предсердий. При этом сокращаются лишь отдельные мышечные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, его участие в перека¬чивании крови прекращается. Беспорядочно приходящие к пред-сердно-желудочковому узлу по отдельным мышечным волокнам предсердий импульсы в большинстве своем неспособны вызвать его возбуждение, так как застают узел в состоянии рефрактерности или не достигают порогового уровня. Поэтому предсердно-желудочко-вый узел возбуждается нерегулярно и сокращения желудочков носят случайный характер. Как правило, число сокращений желудочков за 1 мин превышает нормальное. Нередко сокращения желудочков происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсо¬вой волной. Поэтому частота пульса оказывается меньше частоты сокращений сердца — дефицит пульса. Такое патологическое состо¬яние сердца называется мерцательной аритмией. Оно возникает ча¬ще всего при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, тиреотоксикозе и выраженном кардиосклерозе.При некоторых патогенных воздействиях (прохождение элек¬трического тока через сердце, наркоз хлороформом или циклопро¬паном, закупорка венечных артерий или другие случаи резкой гипо¬ксии, травма сердца, действие токсических доз наперстянки и каль¬ция) возникает фибрилляция желудочков. При этом из-за хаотическо¬го сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений практически отсутствует, кровообращение прекращает¬ся, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибрилляции предрасполагают уменьшение концентрации внутриклеточного ка¬лия, ведущее к снижению мембранного потенциала кардиомиоци-тов и более легкому возникновению в них деполяризации и возбуж¬дения, а также изменение содержания нервных медиаторов, особен¬но катехоламинов.При лечении фибрилляции желудочков наиболее эффективно пропускание короткого сильного одиночного электрического разря¬да через сердце. При этом происходит одновременная деполяриза¬ция всех волокон миокарда и прекращаются асинхронные возбужде¬ния мышечных волокон. В качестве мероприятия, предупреждаю¬щего развитие фибрилляции, применяется коррекция солевого со¬става крови.

4. Нар-е колич.поступления белков в организм.

НАРУШЕНИЯ КОЛИЧЕСТВЕННОГО ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ

Как впервые показано русским учёным Б.А. Словцовым (1898), белки не депониру¬ются в организме, то есть не имеют лишённо¬го специальных функций резервного пула. При дефиците белка в диете организм вы¬нужден вовлекать в энергетический метабо¬лизм функциональные протеины, а при из¬бытке пищевого белка дополнительные ами¬нокислоты подвергаются энергетической утилизации.Азот теряется с мочой (60%) и фекалия¬ми, а также через кожу. Взрослый мужчина весом 70 кг в день лишается не менее 4,5 г азота, что эквивалентно потере 0,4 г/кг бел¬ка. Следует учесть, что не менее 1 г/кг белка в сутки подвергается самообновлению (ресинтезу).Факториальный метод рекомендует при¬нимать за обязательную потерю белка ее уро¬вень, достигаемый после 6—10 дней безбел¬ковой диеты, адекватной в энергетическом отношении, когда происходит перегиб кри¬вой суточных потерь азота и её выход на пла¬то. В этот момент средние потери азота с мочой у мужчин составляют 2 мг/ккал основного обмена или примерно 46 мг азота на кг мас¬сы тела. В этих же условиях средние потери азота с калом со-ставляют 12 мг/кг, через кожу — 3 мг/кг, а потеря азота другими путями (семяизверже¬ние, отхаркивание, сплёвывание, кровотече¬ния и выдыхание аммиака) — приравнивают¬ся к 2 мг/кг. По данным комитета экспертов ФАО-ВОЗ (1974), для взрослых минималь¬ный балансовый уровень приема азота с пи¬щей, с учётом различной усвояемости расти¬тельных и животных белков, составляет не менее 77 мг/кг массы тела в сутки — при сме¬шанной, и 93 мг/кг массы тела в сутки — при вегетарианской диете.Азот пересчитывается в белок при сред¬нем коэффициенте умножения 6,25 (для различных видов пищи коэффициент варьирует от 5,18 — для миндаля, до 6,38 — для твердых сыров). Следует учесть, что простое восполнение ежесуточной убыли белка — это лишь физи¬ологический минимум, но не гигиенический оптимум потребности в нём. Так как суще¬ствуют незаменимые аминокислоты, то, оце¬нивая общую потребность в белке, необходи¬мо следовать принципу лимитирующего ми¬нимума (Л.Б. Мендель, 1915) — только количество белка, существенно превосходя¬щее физиологический минимум, может га-рантировать покрытие потребности в той из незаменимых аминокислот, которой в реаль¬ной диете меньше всего.

В связи с этим, рекомендуемый мини¬мальный прием белка взрослыми должен быть между 1 и 1,5 г/кг в день, прием в тече¬ние нескольких дней менее 0,6 г/кг белка уже вызывает белковую недостаточность. Для лиц, занятых тяжёлым физическим трудом, потребление рекомендуется увеличить до 2 г/кг. У грудных детей и в период полового созревания потребность в белке наивысшая и покрывается при при¬еме не менее 1,5, а лучше — 2 г/кг веса бел¬ков. Потребность в белке растет при лакта¬ции, беременности и интенсивной регенера¬ции и повышена при наличии в организме быстро пролиферирующих, например, лейкозных клонов клеток. Установлено, что физический труд, акклиматизация, стресс — повышают у здорового человека потребность в белке. Интегральным показателем общего бел¬кового метаболизма служит азотистый баланс. Это разница между суточ¬ным количеством поступающего с пищей азота и количеством азота, выделенного за тот же период в составе азотсодержащих ком-понентов мочи и кала (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, соли аммония). У здорового взрослого человека, вне состояний, упомянутых выше, азотис¬тый баланс нулевой.Положительный азотистый баланс может быть не только в норме (при росте, интенсив¬ной регенерации, лактации и беременности), но и при патологии — полицитемии, круп¬ных доброкачественных опухолях и некото¬рых злокачественных клональных процессах (если они не сопровождаются значительным синтезом цитокинов-блокаторов анаболиз¬ма), а также при гиперсекреции гормона ро¬ста (см. ниже: «Гормон роста и патофизиоло¬гия ростовых и анаболических процессов»). Отрицательный азотистый баланс сопро¬вождает состояния с активированным глюконеогенезом (голодание, белково-энергети-ческая недостаточность, инсулинзависимый сахарный диабет, гиперкортицизм, стресс). Особый типовой ответ представляет собой переброска аминокислот из соматического отсека (скелетные мышцы) в висцеральный (печень и инсулиннезависимые ткани). Этот адаптивный ответ сопровождает тяжелые стрессы, например, экстремальные состоя¬ния, и опосредуется глюкокортикоидами, ад¬реналином и, частично, глюкагоном. Избыточное поступление белков в орга¬низм возможно при переедании, несбалан¬сированной диете, сахарном диабете, неко¬торых поражениях гипоталамуса.Общий перекорм белками в ветеринарной и педиатрической практике ассоциируется с ускорением темпов индивидуального разви¬тия и психомоторного созревания.

Избыточное потребление белков вызыва¬ет положительный азотистый баланс. Часть принятого избыточного белка расходуется в реакциях глюконеогенеза, увеличивая тепло¬продукцию, часть задерживается в виде цир¬кулирующих аминокислот. Перекорм белка¬ми не ведёт к развитию ожирения. Белково-калорическая недостаточность, как форма частичного голодания, известна в двух крайних видах, между которыми суще¬ствует значительное количество промежу¬точных смешанных случаев.Эти два вида — квашиоркор и алиментар¬ный маразм. Первый еще именуют несбалан¬сированной, а второй — сбалансированной формой белково-энергетического дефицита. Квашиоркор протекает острее, алиментар¬ный маразм имеет тенденцию к более дли¬тельному течению. НАРУШЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА БЕЛКОВ:Из более чем 80 природных аминокислот только 22 встречаются в пищевых белках. Из них 12 (заменимые) — могут синтезировать¬ся в организме в достаточном количестве, как у взрослых, так и у детей. Однако, при их не¬хватке повышается энергетическая сто¬имость белкового синтеза и снижается эф¬фективность метаболизма, а также растет расход незаменимых компонентов белка.8 аминокислот у человека: метионин, ли¬зин, триптофан, феншшланин, лейцин, изолей-цин, треонин, валин — безусловно, не могут быть синтезированы в достаточном количе¬стве и являются незаменимыми. В сущности, для получения любой из них, кроме лизина и треонина,необходимо поступление соответствующего кетоскелета. Поэтому кетоаналоги, при на¬личии достаточного количества азота и нор¬мального переаминирования, могут превра¬щаться в эти аминокислоты. У грудного ребенка не синтезируется в достаточном количестве ещё и гистидин, а у многих живот¬ных, например, крыс и кур — кроме гистидина также и аргинин. Есть сведения о недоста¬точности собственного синтеза аргинина и у новорожденных детей.Таким образом, в педиатрии выделяют 10 эссенциальных аминокислот. При парентераль¬ном питании принято нормировать еще и «полузаменимые» аланин и пролин. В куль¬турах in vitro человеческие клетки нуждают¬ся в 12 аминокислотах (10 «педиатрических» плюс цистин и тирозин).Избыток той или иной аминокислоты также патогенен. Накопление аминокислот, не используемых для синтеза белка, подавляет аппетит. Повышение концентрации одной аминокислоты может повысить потребность в других.Возможны прямые токсические эффекты избытка аминокислот.

Потребность в отдельных аминокислотах меняется при различных болезнях. Так, при карциноиде резко повышено потребление триптофана, преврашвемого опухолью в серотонин; при меланоме имеется усилен¬ное превращение тирозина в меланин и т.д.НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ БЕЛКОВ. КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ:

Начальные этапы переваривания белков пептид-гидролазами происходят в рамках полостного пищеварения и включают гидро¬лиз пептидных связей между ароматически¬ми и дикарбоновыми аминокислотами (при участии пепсина и гастриксина желудочного сока). В створаживании молока у маленьких детей принимает участие ещё одна желудоч¬ная протеаза - химозин (он же реннин).При гипоацидных состояниях, если рН желудочного содержимого не достигает хотя бы 5, а лучше — 3 (и тем более - при полной ахилии или тотальной резекции желудка, когда отсутствуют и соляная кислота, и пепсин)- желудочный этап переваривания белка сильно замедляется. Без кислоты нару¬шается набухание белков, активация пепсиногена и снижается ферментативная актив¬ность пепсина. Из-за множественности протеолитических ферментов, даже при полном отсутствии желудочного пищеварения, не отмечается прекращения переваривания бел¬ка, если нет сопутствующей панкреатичес¬кой недостаточности. При выраженной недостаточности желу¬дочного пищеварения понижается скорость освобождения и всасывания такой незаме¬нимой аминокислоты, как триптофан, а так¬же метаболически близкого к нему тирозина, в норме освобождаемых, в основном, уже в желудке. Аминокислотная смесь в начальныхотделах тонкого кишечника обедняется триптофаном и тирозином. При этом ухуд¬шаются условия усвоения аминокислот пече-нью, так как замедление поступления трип¬тофана лимитирует скорость синтеза белка в гепатоцитах. Доказано, что после резекции желудка замедляется печёночное поглощение аминокислот и повы¬шается их концентрация в крови (амшюацидемия). Более того, отмечается даже увеличенная потеря аминокислот с мочой (аминоацидурия).Пепсин желудочного сока — наиболее сильная коллагеназа системы пищеварения. Если его действие наруше¬но, может происходить недопереваривание коллагеновых составляющих мяса и мясо¬продуктов, соединительнотканные прослой¬ки экранируют мышечные волокна мяса, ко¬торые также недостаточно перевариваются, что проявляется изменениями стула, описан¬ными ниже.В тонком кишечнике действует панкреа¬тический сок, содержащий проферменты: трипсиноген, химотрипсиногены, прокар-боксипептидазы А и В, проэластазу. Они каскадно активируются, начиная с действия ки¬шечной энтерокиназы на трипсиноген, причём получаемый трипсин активирует остальные проэнзимы. Значительное торможение полостного ки¬шечного этапа переваривания белка не ком¬пенсируется и даёт симптомы креатореи. В норме в фекалиях имеются лишь перева¬ренные остатки мышечных волокон, имею¬щие вид единичных желтоватых глыбок. При креаторее в кале присутствуют непереварен¬ные (цилиндрические, с прямыми углами) или полупереваренные (цилиндрические, с закругленными углами) мышечные волокна. В большей или меньшей степени, они сохра¬няют поперечную исчерченность. причины выраженной креатореи — первичная или вторичная панкреатическая недостаточность (при панкреатитах, муко-висцидозе и т.д.), закупорка вирсунгова про¬тока при холелитиазе, а также инактивация кишечного содержимого (из-за быстрой эвакуации гиперацидного желудочного секрета). Более экзоти¬ческой причиной нарушения гидролиза белка в кишечнике служат ингибиторы пептид-гидролаз. Соя и другие бобовые содержат их в большом количестве и могут тормозить перева¬ривание белка. При очень выраженной недо¬статочности желудочного и панкреатического пищеварений креаторея сменяется лиентореей- когда в фекалиях имеются крупные комки непереваренной пищи.Пристеночный этап переваривания бел¬ков нарушается при дипептидазной недоста¬точности. При этом затрагивается не только мембранное пищеварение, но и всасывание аминокислот.Характерное нарушение переваривания и всасывания определённых пептидов свой¬ственно целиакии (глютеновой энтеропатии). В основе болезни лежит иммунопатоло¬гический энтерит, обусловливающий лимфоидную инфильтрацию слизистой тонкого кишечника, атрофию его ворсин и снижение поверхности мембранного пищеварения и всасывания. Этиологический агент болез¬ни — глиадин, нерастворимый в воде компо¬нент глютена и авенина, белков пшеницы и других злаков (овёс, рожь, ячмень). При наследственном дефекте энтерокиназы каскадная активация трипсина и других пептид-гидролаз полостного пищеварения в тонком кишечнике нарушается. Протеолитическая активность кишечного содержимо¬го резко падает. В результате развивается эн¬догенное патологическое белковое голода¬ние организма, гипостатура, гипотрофия, гипопротеинемия и безбелковые отёки. При¬сутствуют анемия и вторичный иммуноде¬фицит, такой распространенный процесс, как стресс — сопровождается выраженным угне¬тением терминального, пристеночного этапа переваривания дипептидов и всасывания аминокислот. Угнетение мембранного пище¬варения, втом числе, в отношении пептидов отмечено и при лихорадке. Цитокины, игра¬ющие роль эндогенных пирогенов, способны нарушать конечные этапы переваривания и всасывания белков и других нутриентов при иммунном ответе на антигены и суперанти¬гены, попадающие в кишечник.Как и иные формы мальабсорбции, нару¬шение переваривания и всасывания белков осложняется осмотической диареей, дисбак-териозом (по типу гнилостной диспепсии) и аутоинтоксикацией продуктами бактериаль¬ного разрушения аминокислот. Это, прежде всего, различные токсичные амины.Понятие «каловая аутоинтоксикация» су¬ществует в клинической медицине давно и применяется для обозначения нарушений самочувствия и функций внутренних орга¬нов у пациентов с запорами и гнилостной диспепсией.