4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации(запустевания

Атеросклероз начинается с повреждения внутренней оболочки артерии (эндотелий) вследствие нарушения обмена веществ, воздействия токсических соединений, инфекции, радиации. В области повреждений эндотелия из крови в стенку сосуда проникают холестерин липопротеинов низкой плотности, клетки крови. В результате образуются неровности и утолщения стенок артерий: так называемые атеросклеротические бляшки. Кровоток по таким артериям ухудшается, а если они закупориваются бляшками и сгустками крови, то и вовсе прекращается. Соответствующие органы страдают от недостатка кислорода и питательных веществ, функции их нарушаются. Стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца – это лишь разные формы ишемической болезни сердца. При поражении артерий головного мозга развивается ишемическая болезнь мозга, наиболее тяжелой формой которой является инсульт. Если закупориваются артерии нижних конечностей, появляются боли в мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота). Атеросклеротические сужения почечных артерий вызывают тяжелую артериальную гипертонию.

Факторы риска:

1.курение (наиболее опасный фактор)

2.гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)

3.артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)

4.сахарный диабет

5.ожирение

6.малоподвижный образ жизни

7.эмоциональное перенапряжение

8.злоупотребление алкоголем

9.неправильное питание

10.наследственная предрасположенность

11.постменопауза

12.гиперфибриногенемия

13 гомоцистеинурия

Предшествующие изменения стенки сосудов, старческие изменения способствуют проницаемости сосудов для липидов.

Стадии:

1. Долипидных изменений-нарушение обмена веществ, отложение во внутреннюю оболочку артерий ЛПОНП и ЛПНП. В ответ на поступление липидов- в стенке разрастание соединительной ткани. Происходит усиление проницаемости эндотелия и мембран интимы с накоплением кислых гликозаминогликанов.

2. Липидная стадия. В аорте, венечгых артериях сердца и др. происходит очаговое отложение липопротеинов в набухшем вещ-ве стенок артерий обр-ся липидные пятна. Обр-ся коллагеновые и эластич. Вол-на, обр-ся фиброзная бляшка.

1.Доклинический, скрытый период:

-нервные вазомоторные и метаболические нарушения.

2. С клиническими проявлениями:

1) первая стадия - ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах;

2) вторая стадия - тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них);

3) третья стадия - склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы

Под атерогенезом понимается постоянный, периодически обостряющийся процесс повреждения сосудов, происходящий вследствие изменений сосудистой стенки, нарушений холестеринового обмена и состояния соединительной ткани.

Теории атерогенеза:

-липидная

-паразитарная(повреждение стенки сосуда микробом)

-нервно-метаболическая (наруш-е контроля состояния сосуда)

-тромбогенная (локальное нар-е свёртываемости крови вызывает местный тромбоз, затем-атер-з)