3. Диффузный гломерулонефрит.

Хронический диффузный гломерулонефрит - это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспаленных клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной.

Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносится из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности.

Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная - это называется вторично сморщенная почка. Существует 4 варианта хронического диффузного гломерулонефрита.

-Гипертонический (20% случаев) выраженная гипертензия - диастолическое давление выше, чем 95 мм. рт. ст.

-Нефротический(20%) - большая потеря белка с мочой до 10-20грамм в сутки в крови гипоальбуминомия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.

-Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи. (гематурия и протеинонурия).

-Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи - микрогематурия, умеренная протеинонурия - следы белка.

4. Атеросклероз. Экспериментальные модели

Атеросклероз-различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложения кальция.

Склеротически измененные сосуды (наиболее частая локализаация — аорта, артерии сердца, мозга, нижних конечностей) отличаюттся повышенной плотностью и хрупкостью. Вследствие снижения эластических свойств они не в состоянии адекватно изменять свой просвет в зависимости от потребности органа или ткани в кровосснабжении.

Сильная степень атеросклеротического процесса, как правило, сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета арте¬рий. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушенным кровоснабжением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы сооединительной тканью.

Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерии (в случае тромбоза, тромбоэмболии или кровоизлияния в бляшку) ведет к омертвению участка органа с нарушенным кровообращением, т.е. к инфаркту.

Экспериментальные модели. В 1912 г. Н.Н.Аничков и С.С.Халатов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством примешивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические изменения развивались через несколько месяцев при ежедневном приименении 0,5—0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. -предположение о ведущей патогенетической роли в разви¬тии атеросклероза гиперхолистеринемии.

Согласно комбинационной теории Н.Н.Аничкова, в развитии атеросклероза, кроме алиментарного фактора, имеют значение эндогенные нарушения липидного обмена и его регуляции, механическое влияние на стенку сосуда, изменения артериального давления, главным образом его повышение, а также дистрофические изменения в самой артериальной стенке. В этой комбинации причин и механизмов атерогенеза одни (алиментарная и (или) эндогенная гиперхолестеринемия) играют роль инициально¬го фактора. Другие либо обеспечивают увеличенное поступление хо¬лестерина в стенку сосуда, либо уменьшают его экскрецию из нее че¬рез лимфатические сосуды.

В крови холестерин содержится в составе хиломикронов и липопротеинов.

Выделены 4 основные фракции липопротеинов плазмы крови в зависи¬мости от плотности и электрофоретической подвижности.

Липопротеины плазмы крови осуществляют доставку синтезированных и полученных с пищей холестерина и триглицеридов к ме¬стам их использования и депонирования.

ЛПВП оказывают антиатерогенное действие путем обратного транспорта холестерина из клеток, в том числе из сосудов, к печени с последующим выведением из организма в форме желчных кислот. Остальные фракции липопротеинов (особенно ЛПНП) являются атерогенными, обусловливая избыточное накопление холестерина в стенке сосудов.

В развитии атероматозных изменений сосудов основную роль играют ЛПНП и ЛПОНП.