Причины и патогенез гидроторакса

Гидроторакс развивается по ряду причин, главными из которых являются любые заболевания, сопровождающиеся повышением кровяного давления и застоем крови в малом (а иногда вместе с этим и в большом) круге кровообращения.

Этими заболеваниями являются:

• хроническая сердечная недостаточность;

• декомпенсированные врожденные и приобретенные пороки сердца, обусловливающие легочную гипертензию, циррозы печени;

• декомпенсированные заболевания почек с наличием при этом нефротического синдрома, опухолевые заболевания средостения.

Гидроторакс – возможное последствие проведенного диализа (особенно перитонеального).

Повышенное давление в системе сосудов малого круга кровообращения является непосредственной причиной транссудации жидкой части крови за их пределы. Физиологически низкое давление в плевральной полости, необходимое для совершения нормального акта вдоха/выдоха обуславливает проникновение в нее транссудата и, соответственно, развитие клинических проявлений гидроторакса. При наличии опухолей средостения содержимым плевральной полости при гидротораксе является обычно лимфа, поскольку опухоль препятствует нормальному лимфотоку по системе лимфатических сосудов легких и области средостения. Гидроторакс после перитонеального диализа является следствием транссудации жидкости из брюшной полости в плевральную через диафрагму. Таким же образом происходит попадание асцитической жидкости в плевральную полость при циррозе печени или, например, канцероматозе брюшины.

В подавляющем большинстве случаев гидроторакс носит двусторонний характер. Объем жидкости в плевральной полости может варьировать в широчайших пределах от едва визуализируемого до нескольких литров. Незначительное количество транссудата (до 150-200 мл) не обуславливает каких-либо особых клинических проявлений.

Клиника гидроторакса

Гидроторакс больших объемов существенно утяжеляет течение и усугубляет клиническую картину основного заболевания. В данном случае начинают обращать на себя внимание симптомы прогрессирующей дыхательной недостаточности. Боли в грудной клетке при наличии жидкости в плевральной полости не характерны. Реактивный плеврит при гидротораксе – явление крайне редкое, поэтому лихорадки, обусловленной этой причиной, не наблюдается. Весьма часто вместе с транссудацией в плевральную полость имеются отеки (иногда выраженные) подкожной клетчатки конечностей, живота.

Диагностика гидроторакса

Диагностика гидроторакса сводится к выявлению его причины, а также интерпретации данных обзорной рентгенограммы органов грудной клетки в положении стоя и лежа. Оценивается горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости, по высоте которого можно сделать предположительное заключение о количестве транссудата. Не менее важным в диагностике и, главное, дифференциальной диагностике гидроторакса является проведение плевральной пункции с последующим определением характера транссудата. Таким образом гидроторакс можно отличить от экссудативного плеврита, гемо- и хилоторакса.

Лечение гидроторакса

Лечение гидроторакса и его симптомов связано, главным образом, с устранением проявлений основного заболевания, по причине которого происходит транссудация жидкости в плевральную полость. При наличии больших объемов транссудата показано его удаление путем плевральной пункции.

Диференційний діагноз при гострій серцевій недостатності і нападі БА

Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности. Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.

Сердечная одышка развивается вследствие недостаточности левых отделов сердца, приводящей либо к снижению сердечного выброса, либр к застою крови в легких, либо к сочетанию того и другого. При малом сердечном выбросе нарушается питание головного мозга и развивается одышка, подобная одышке центрального типа, но в отличие от нее усиливающаяся при физической нагрузке. Застой крови в легочных венах нарушает газообмен и условия вентиляции легких. При этом возрастают частота и глубина дыхания; больной вынужден принять положение сидя для облегчения дыхания. Такая одышка может возникнуть ночью во сне, но чаще после физической нагрузки. Сердечная одышка нередко сочетается с отеками, акроцианозом, похолоданием кожи кистей рук и стоп. В легких нередко выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы, а при развитии отека легких — и крупнопузырчатыехрипы. Вследствие многообразия механизмов, формирующих сердечную одышку, лечение ее должно быть комплексным, включающим препараты наперстянки, мочегонные средства. В неотложных случаях фельдшер должен придать больному полусидячее положение, успокоить его, дать для вдыхания кислород; ввести в вену медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы (если больной не получал препаратов наперстянки), дать 40 мг лазикса внутрь.

У некоторых больных бронхиальной астмой перед приступом удушья появляются предвестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стеснения в груди, зуд и др. Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель. В начале приступа больной замечает, что к возникновению кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы).

Больной бронхиальной астмой фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать состояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаками эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется, с одной стороны нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель.

Различают три стадии астматического статуса.

Стадия I - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля.

При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина - одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыхание проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.