Диференційний діагноз при дилатаційній кардіоміопітії та дифузному міокардиті

Міокардити.

Помірне збільшення розмірів серця при дифузних міокардитах зустрічається практично завжди, але КМГ характерна лише для міокардитів з важким перебігом. Часто клінічна картина міокардиту, незалежно від його причини, подібна і залежить насамперед від вираженості ураження міокарда. Збільшення розмірів серця при міокардитах проівходіт зазвичай за рахунок дилатації і рідко супроводжується вираженою гіпертрофією міокарда. У діагностичному плані мають значення зв'язок захворювання з перенесеною інфекцією, ознаки запалення, ЕКГ-дані. Лабораторні дослідження виявляють лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, діспротеніемію, переважно за рахунок збільшення рівня альфа-2 і гамма-глобулінів, підвищення сироваткових мукопротеинов і глікопротеїнів, гиперфибриногенемию, поява С-реактівног протеїну і інші зміни, типові для будь-якого запалення. Певну діагностичну цінність має виявлення в крові стрептококковог антигену, а також підвищення титру АСЛ-О, АСК, АСГ. Іноді в сироватці крові можуть бути знайдені антікардіальние антитіла.

При важких дифузних міокардитах можливо деяке підвищення активності "сердечних" ферментів: КК, ЛДК, особливо її першого ізоферменту. Рідше підвищується рівень АсАТ. Зміни ЕКГ: можуть бути скороминущі зміни вольтажу всіх зубців, порушення реполяризації міокарда (сплощення і інверсія зубця Т, зниження інтервалу ST).

При вірусному міокардиті в перший тиждень хвороби можливе виділення вірусу з змивом носоглотки, крові, калу з наступним посівом матеріалу на різні середовища (курячий ембріон, культура фібробластів, ембріональна тканина нирок). В якості ранньої діагностики застосовується також люмінесцентна мікроскопія мазків - відбитків зі слизової носа, иммунофлюоресцентное дослідження. З 2-3 тижня хвороби необхідно дослідження антитіл до вірусу в сироватці крові (обов'язково в динаміці). Для доказу патогенической ролі вірусу важливо виявлення ротса титру антитіл. Часто в період реконвалесценції титр антитіл в 4 і більше разів вище, ніж в гостру фазу. Слід пам'ятати, що можливо носійство антитіл, наприклад до вірусу Коксакі, у 5-10% здорових осіб, а виявлення антитіл до вірусу Коксакі в низьких (1 / 8, 1 / 16) і середніх титрах (1 / 32, 1 / 64) без подальшого зростання титру свідчить про перенесену в минулому інфекції.

Найбільш тчним методом діагностики міокардиту будь-якої природи є біопсія міокарда. Застосовується також сцинтиграфія міокарда з Ga ^67, який накопичується в ділянках запалення.

Миокардитический кардіосклероз.

Є результатом будь-якого міокардиту. З огляду на те, що хронічно текущіне міокардити більш-менш часто загострюються, не завжди легко провести чітку грань між хронічним міокардитом і міокардитичного кардіосклерозом. Гострі міокардити завжди призводять до кардіосклерозу. Наслідком дифузних міокардитів може бути виражений миокардитический кардіосклероз, що приводить до збільшення розмірів серця (частіше-поміркованому, рідше - значному). Переважає дилатація камер серця, ніж їх гіпертрофія, що спочатку типово для міокардитів. Симптоми неспецифічні: хронічнасерцева недостатність, що виявляється застоєм в легенях і недостатністю правого шлуночка. Специфічних методів діагностики немає. Важливу роль відіграє анамнез - перенесений і минулому міокардит.

Дилатаційна або застійні кардіоміопатії (ДКМП).

Характеризуються дилатацією та вторинної гіпертрофією всіх відділів серця, переважно шлуночків, зі зниженням з пропульсивної здібності. У натоящее час обговорюється зв'язок ДКМП з вогнищевою інфекцією, зокрема вірусної, особливою з кардіотропних штамами вірусу Коксакі В. Вірусна інфекція ініціює розвиток імунопатологічних реакцій проти серцевої тканини. До цих пір, на думку некоторхи кардіологів, не вирішено питання про зв'язок ДКМП і ідеопатіческая міокардиту Абрамова-Фідлера. Описана своєрідна форма ДКМП, що розвивається в пізні термінивагітності або (частіше) в перші 3 місяці після пологів: перипортальная ДКМП - найчастіше вона виникає в некоторхи країнах Африки. Роль спадковості у розвитку ДКМП строго не доведено, хоча останнім часом появилисть дані про генетичну схильність до розвитку ДКМП у носіїв антигену HLA DR4.

Симптоми захворювання найчастіше з'являються поволі, і КМГ може бути випадковою знахідкою, хоча описані гострі і підгострі форми зболеванія з швидким прогресуванням серцевої недостатності і смертю протягом 1-2 років. При більш повільному плині тривалості життя хворих від моменту появи перших клінічних симптомів може бути 7-8 років, особливо в більш молодих хворих. Типово різке збільшення всіх розмірів серця, формування cor bovinum переважно за рахунок дилатації. Вторинна гіпертрофія буває найчастіше помірною. Хворі звертаються до лікаря зазвичай у віці 40 років зі скаргами на кардиалгию, задишку, перебої в серці. Іноді можна отримати відомості про те, що у них ще до появи скарг виявляли збільшення розмірів серця і різні зміни на ЕКГ. На початку появи симптомів серцевої недостатності звертає на себе увагу невідповідність незначній мірі її виразності настільки великим збільшення серця. Надалі серцева недостатність, рефрактерна до лікування, неухильно прогресує, розвивається тотальна серцева недостатність з анасаркой і асцитом. Верхівковий поштовх часто ослаблений, артеріальний тиск знижений. Типовим проявом ДКМП є тромбоемболічні ускладнення. Можливі емболії у великому і малому колі кровообігу, але частіше все ж зустрічаються легеневі емболії. Іноді зи-за емболії коронарних артерій розвивається гострий інфаркт міокарда з типовим больовим синдромом. Без цього ускладнення больовий синдром у хворих з ДКМП рідко є провідним. Сіптоми, які виявляються при аускультації серця неспецифічні і характерні для дилатації серцевих камер будь-якої причини: глухий 1 тон, 3 і 4 тони, ритм галопу (протодиастолический або суммационной), акцент 2 тону над легеневою артерією, систолічний шуми відповідного характеру, типові для відносної недостатності мітрального і трикуспідального клапанів, іноді - відносної аортальної недостатності і відносного мітрального стенозу, диастолические шуми. Типові різні порушення ритму і провідності.

Необхідні ретельний збір анамнезу та детальне фізикальне дослідження для виключення клінічно відомих причин такої значної КМГ: вад серця, артеріальної гіпертензії, ІХС, деяких вторинних кардіоміопатій, наприклад, алкогольної, міокардиту Абрамова-Фідлера. ЕКГ практично у всіх хворих виявляетс різні порушення ритму і провідності (шлуночкові екстрасистоли, блокади ніжок пучка Гіса, АВ-блокади, шлуночкова тахікардія,миготлива аритмія), іноді - інфарктоподобние зміни і справжні інфаркти міокарда, гіпертрофію різних камер серця. Рентгенологічно виявляється збільшення розмірів серця, підвищення кардіоторакальних індексу (КТІ). КТИ більш 0.55 вважається несприятливою прогностичною ознакою.

Ехокардіографія дозволяє виключити клапанні вади серця, оцінити стан камер серця і товщину їх стінок. Сцинтиграфія міокарда з Tl ²⁰¹ виявляє мозаїчний дрібновогнищевий характер ураження. Радіонуклідна вентрикулографія виявляє збільшення камер серця, дифузне зниження скоротливої ​​здатності стінки серця, іноді видно пристінкові внутрішньошлуночкові тромби. Використовуються комп'ютерна та ядерна магніто-резонансна томографія. Можливі біопсія міокарда і гістологічне дослідження біоптату.