Патогенность и вирулентность. Основные механизмы и факторы патогенности микробов.

Патогенность – потенциальная способность МКБ вызвать инфекцию. Предполагает спос-ть опред. видов МКБ поражать опред. вид жив. сущ-в – тропность.

Качественный признак и генетически наслед.

Тропность к опред. орг. à опред. патоморф. и функц. наруш. à опред. симптомат.

Вирулентность – мера патогенности.

Количественный признак и может мен-ся (фенотипический)

Единицы вирулентности:

LD₅₀, ID₅₀ - дозы, от кот. погиб. 50% зараж.жив. (сейчас чаще исп-ся)

DCL (dosis cerfa letalis), DLM (dosis letalis minima)

Факторы патогенности:

1. Морфология:

   1. Пили (адгезины)

   2. Капсула

   3. Белки наружной мембр.

   4. (Жгутики)

2. ФМы патогенности:

   1. Агрессии (разрушение # и тканей) (гемолизин, лейкоцидин, ДНК-аза, лецитиназа (лецитовителаза), липаза)

   2. Инвазии и распространения (коагулаза (плазмокоагулаза) (коагуляция плазмы вокруг (экзоФМ) àинкапсул. àбеспреп. размнож.),фибринолизин (раств. сгустки крови), гиалуронидаза (наруш. целостности кожи – гиалур. к-та), нейраминидаза)

   3. Образование токсических продуктов (уреаза (расщ. мочевины до аммиака), декарбоксилаза (расщепл. белки à кадаверин, путресцин)

   4. Свидетели (сопутствуют патогенности) (ФМ, расщепл. маннит (у нас нет, а у стафилококка и дизент. пал. маннит есть))

3. Токсины

Св-ва	экзотоксины	эндотоксины
Переход в среду	При жизни МКБ	При распаде МКБ
Химическая природа	Белки с высоким мол.весом	Сложные глюцидолипидопептидные комплексы
Чувствительность к нагреванию	Термолабильны	Термостабильны
Чувствительность к протеазам	Разрушаются	Устойчивы
Обезвреживается формалином	Превращаются в анатоксин	Не обезвреживаются
токсичность	Высокая	Умеренная
Действие на макроорганизм	Специфическое	Общее
Скрытый (латентный) период действия	Обл.тропизмом к опр.тканям à несколько часов (надо добраться)	Несколько минут
Индукция образования АТ	антитоксические	антимикробные
Практическое применение	Получение анатоксинов	Получение химических вакцин
Кодирование генетическое	Детерм. плазмидами и бактериофагами	Детерм. ДНК
Вызывают	Повреждение # мембран, наруш. метабол. в #, иммунн. наруш. Столбняк, дифтерия, ботулизм	Лихорадка, гипотензия, шок Измен. продукц. лецко# Тромбоз мелких кровеносных сосудов

Про экзотоксины дописать!!!

Формы инфекции: экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция и суперинфекция, персистирующая инфекция.

Инфекция – процесс взаимодейстия между организмом и размножившемся в нем патогенном микробом.

Инфекции по происх.:

1. Экзогенная – возб.тель извне

2. Эндогенная (аутоинф., оппортунистическая) – вызыв. МКорг, нах-ся в сост. N МКФ – УПМ. (отсутствие инкуюац. периода!)

Инфекц.:

1. Моноинфекция (1 вид возб-теля)

2. Суперинфекция – на текущую инф. наслаивается еще одна (возб-тель тот же)

3. Смешанная (микст) инфекция – м.б. в рез-те одноврем. зараж. или неодн. (газовая анаэр. инф.) (активаторы/синнергисты или антагонисты)

4. Вторичная – развит. инф. процесса на фоне приобрет ИДта после первой инф.

5. Реинфекция – заражение тем же после выздоровления

6. Рецидивы – не новое заражение тем же, а под возд-ем уже циркулирующего возб-теля.

По локализации:

1. Регионарные – инф. процесс в ограниченном, местном очаге и не распротраняется по орг-му.

2. Генерализованные – разв-ся в рез-те диссеминирования возб-теля из первичного очага, обычно по лимфат. путям / кровоток.

Иммунная система: организация и функции.

ИС – комплекс органов, тканей, # и их медиаторов, которые обеспечивают специализированную защиту АГ гомеостаза. (материальный субстрат иммунной реактивности – способности к защите АГ гомеостаза орг-ма)

Принцип основан на распознавание «свое-чужое», для этого на пов. # имеются гликопротеиновые рецепторы (АГ), составляющие главный комплекс гистосовместимости (МНС) (уникален для каждого орг-ма) (фенотипическая формула представлена в лейко # (HLA – human leucocyte antigene).

В каждой # 7 локусов. 1 гр. белков код-ся 3-мя локусами – отвечают за клет. ИО (они экспрессированы на пов. всех ядросодержащих клеток), 2 гр. белков код-ся 3-мя локусами – отвечают за гумор. ИО (нах-ся на макрофагах (CD14), дендр #, В-лимфо # и др. АПК), 3 гр. – 1 локус – кодир. омплемент.

Центральные органы ИС:

• Костн.мозг

• Лимф.апп. тонкого ки-ка

• Тимус

Периферический аппарат:

• В- # (дифф. в кр. кост. мозге)

  • В1 и В2 – диффер. до плазмоцитов (с-з иммуноглоб.) через ф-му бластов

  • В-памяти

• Т- # (дифф. в тимусе, под вл. ГРМ)

  • Т-0

  • Т-х

    • Т-х1 - КО

    • Т-х2 – ГО (СД4)

  • Тк (ЦТЛ) - # - эффекторы КО (СД8)

  • Т-памяти

  • Т-рег супрессир. Тх1 и Тх2 (тормозят ИО)

  • Тгзт – отв. за гиперчувств. замедл. типа.

• Макрофаги

  • неспецифич. рез-ность (фагоцитоз)

  • представление эпитопа АГ Т-0 лимфо #

  • синтез ИЛ (цитокинов)

  • син-з комплемента

• Дендритные #

• НК- #

Ф-ции центрального апп.:

• Формирование и выпуск на периферию иммунокомпетентных лимфо # (на их пов-ти есть Иг-рецепторы с акт. центрами, кот. настроены на взаимодейств. с конкретн. АГ)

• НЕ зан-ся контактом с АГ, его распознаванием и т.д.

Ф-ции периферического апп.:

• Представление и распознавание чужеродных АГ

• Включение мех-мов ИО

• Образование эффекторов КИ и ГИ

Периферические органы:

• Селезенка

• Лимфатические узлы

О сн. вар-ты ИР:

• ГИ – синтез АТ

• КИ (Тк) N иммунитет

• Иммунологическая память (и В, и Т)

• Иммунологическая толерантность (В и Т)

• Иммунологическая гиперчувствительность à аллергия