83. Возбудитель менингокококковой инфекции. Свойства. Формы менингококковой инфекции. Принцип м/б диагностики. Препараты для лечения и профилактики.

Возбудителем менингококковой инф.-парные кокки, бобовидной формы, наружные стороны, не образуют спор и капсул, не имеют жгутиков, грам-.Аэроб или факультативный анаэроб не растет на обычных средах, хорошо культивируется при рН 7,2-7,4 на средах с добавлением сыворотки, оптим.t° роста 36-37°С, при 22° не развивается. На плотных средах образует нежные прозрачные колонии 2-3 мм, на сывороточном бульоне-муть и осадок на дне,ч/з 3-4 дн.на пов-ти среды-пленка.Они не разжижают желатин, не изменяют молока. Ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты.Они продуцируют экзо и эндотоксины. В менингококках обнаружены 3 фракции:углеводная, протеиновая, полисахаридная.Менингококки малоустойчивый микроб-погибает от высыхания ,ч/з нес-ко часов от нагревания, при t°60°C –ч/з 10 мин.,при 80%-ч/з 2 мин., от 1% фенола-ч/з 1 мин.. Чуствителен к низким t°/ Источник болезни-больные и носители. Формы менингококковой инфекции: назофарингит, септический менингит, менингококкцелия,.Место первичной локализации возб-ля явл.носоглотка->лимфатические сосуды и кровь->мозговые оболочки.Спиномозговая жидк.мутная(больш.коол-во лейкоцитов) При менингококкцемии, менингококки обнаружены в крови, суставах, легких, возникает лихорадка, геморрагия на коже и Сл.об. Болеют ГО дети 1-5 лет. Менингококковая инф. хар-ся сезонностью (зимн. Период) и цикличностью. Иммуните-естесственный-выражен;приобретенный-после перенесения заб-ия и естественной иммунизации. Постинф. Иммунитет сопровождается выработкой агглютининов, преципитинов и комплиментсвяз. антител.Диогностика:1)бактериоскопия осоадка из СП.мозг.жидк.;2)посев осадка сп.мозг.жидк. крови или отделимого носоглотки на кровь или сывороточный агар;3) постановка р-ии преципитации со СП.мозг.жидк. Мазки окраш. метилен синим или по Граму. Обнаружены типичные диплококки, наход. в лейкоцитах. Для ликвидации возбудителя используют антибактериальные этиотропные средства. Наиболее эффективными в отношении менингококка являются препараты из группы пенициллинов, из которых чаще используются пенициллин, ампициллин и оксамп. При недостаточном эффекте от лечения пенициллинами, назначаются препараты широкого спектра действия из группы цефалоспоринов в дозировке превышающей терапевтическую в 1,5–2 раза. Профилактика лечения менингококковой инфекции. Основной задачей профилактики менингококковой инфекции является изоляция и санация источников. Всем детям и взрослым, которые имели контакт с больным, проводят бактериологическое обследование слизи носоглотки. Бактерионосителям назначают лечение антибиотиками такое же, как и больным назофарингитом. При множественных случаях заболевания, скученности, в дошкольных детских учреждениях контактным вводится однократно плацентарный у-глобулин. Если у больного выделен менингококк группы А, то всем контактным детям старше года, подросткам и взрослым в очагах инфекции однократно вводится полисахаридная вакцина менингококковой группы А.

84.Гонорея. Neisseria gonorrhoeae. Морфологич хар-ка: Гр , бобовидной диплококк, окружены микрокапсулой, жгутиков не имеют, спор не образуют. Для гонококков хар-но наличие пили. Культуральные св-ва: требователен к культивированию. Он аэроб и требует наличие человеческого белка (чел сыворотка, асцитическая жидкость), лучше растут при содержании 5-10% СО₂, из углеводов ферментируют только глюкозу. Антигенные св-ва: неоднородные, антигенная структура гонококков изменчива. Факторы вирулентности: капсула, пили, s-IgA-протеаза, гиалуронидаза, эндотоксин, в кл стенки имеется белок I и II с которым связывают явление незавершенного фагоцитоза. Источник – больной с острой хронической формой. Путь передачи – половой. Иммунитет – антимикробный, типоспецифический, не стойкий. Профилактика – всем новорожденным закапывают в глаза 1% азотнокислое серебро или сульфацил натрия. Взвесь убитых гонококков используют для вакцинотерапии хронической гонореи. Острая гонорея, ведущий метод – микроскопический. Из исследуемого материала делают два мазка, один окрашивают по Граму, другой – метиленовым синим. При наличии в мазке гонококков видны грам диплококки, расположенные внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). При хронической гонорее гонококки нах вне клеток, и имеют атипичную форму в виде шаров или мелких образований. Поэтому для диагностики хронической гонореи применяют серологический метод (РСК, РПГА), бактериологический метод. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром и др. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением казеина, дрожжевого экстракта и сыворот­ки крови. Посевы инкубируют при 37 "С в атмосфере с повы­шенным содержанием СО2 (не менее 3 %) в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные олонии, напоми­нающие капли росы. Подозрительные ко­лонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах "пестрого" ряда (полужид­кий агар с сывороткой и углеводом) или с помощью микро­тест-систем. Гонококки ферментируют только глюкозу с обра­зованием кислоты. Серологический диагноз ставят с помощью РСК. Реакция ставится для обнаружения антител в сыворотке крови больного, с помощью известного антигена, которое представляет собой взвесь убитых гонококков.Учет результата реакции начинают с контрольных пробирок. При наличии гемолиза в контрольных пробирках, о результатах опыта судят по опытной пробирке. Лечение антибиотиками.

85.Дифтерия-остр.инф.заб-е.Возб-ль-Corynebacterium diphtheriae.Палочка, на концах имеет утолщения. В ч/к располагается под углом. Окр. осн-ми анилиновыми красителямиГр+. Имеет микрокапсулу, и в клеточной стенке факторы адгезии.Факультативный анаэроб, хор размножается в кислороде. Культивирование: требовательная, растет на средах с добавлением сыворотки: среда Ру (свернутая лош-я сыворотка), среда Леффлера (3 части свернутой сыворотки и 1 часть сахарного бульона). Первичный посев делают на кровяно-теллуритовые среды (среда Клауберга), где подавляется рост сопутствующей флоры. На этих средах различают три биовара: 1 – gravis (R-формы, серые с шероховатыми краями), 2 – mitis (S-форма, гладкие, блестящие, с ровными краями, черного цвета), 3 – intermedius, 4-belfanti. Резиденты – ложная дифтерийная палочка (палочка Гоффмана), обитает на слизистых полости рта. Палочка Xerosis – обитает на слизистой носа. Ложные палочки на этих средах будут коричневого цвета. Обладает цистиназой и уреазой. Gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от mitis. Факторы вирулентности: фактор адгезии клеточной стенки, корд-фактор, фактор инвазивности – гиалуронидаза, экзотоксин. Ферменты дифтерии (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) обеспечивают проникновение возбудителя в различные ткани, включая кровоток. Осн. путь передачи— воздушно-капельный. Токсин выз-ет дегенерацию периферических нервов, сердечной мышцы и др тканей. Хар-но-малиновый язык. В отличии от др коринобактерий не может ферментировать сахарозу и разлагать мочевину. Образует бактериоцины, кот. образуют как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. C. diphtheriae продуцирует экзотоксин. Чувствительны к дезинф-им ср-ам: 10% H2O2 убивает их в течении 3 мин; 1 % сулема, 5 % карболовая кислота,50-60 % спирт- в течении 1 мин. При 60 °С дифтерийная палочка отмирает в течение 10 мин. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Способность к токсинообразованию проявляют лизогенные штаммы, инфицированные бактериофагом , несущим ген fox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Входные ворота — слиз обол носоглотки, иногда глаз, половых органов (Ж) повреждённые кожные покровы. Колонизирует ткани в месте внедрения, вызывая развитие местного фибринозного воспаления. Продолжительность инкубационного периода дифтерии 2-12 сут. В клин-й картине выделяют периоды: манифестных проявлений фибринозного процесса и ранних токсических осложнений (первые 5-10 сут), период поздних токсических осложнений (с 10-12 сут до 6 нед), период реконвалесценции (2-3 мес после исчезновения проявлений). Для раннего выявления дифтерии и определения носителей дифтерийной палочки необходимы выделение и идентификация возбудителя, а также определение его способности к токсинообразованию. Основной метод диагностики – бактериологический. Мат-ом для иссл-я служат дифтеритические плёнки, слизь из носоглотки или отделяемое из подозрительных поражений кожных покровов. Забор мат-ла проводят двумя стерильными тампонами: один используют для посева, с другого делают мазки и окрашивают их по Граму и Найссеру. Взятый материал следует доставлять в лабораторию не позднее чем через 3 ч. Окраска по Граму позволяет косвенно идентифицировать непатогенные коринебактерии. Окраска по Найссеру отличить дифтерийную палочку от ложнодифтерийной палочки С. pseudodiphtheriticum,часто обитающей в носоглотке. Бактерии дифтерии выделяют посевом на элективные среды с теллуритом, ложнодифтерийная палочка теллур не восстанавливает. Для выделения ч/к дифтерии часть подозрительной колонии засевают на скошенный агар,вторую часть — на твёрдую пит-ю среду для определения токсигенности и проводят определение цистиназной активности. При +результате коричневое облачко вокруг линии укола. Ч/к идентифицируют на средах Хйсса, пользуясь укороченным пёстрым рядом (глюкоза, мальтоза, сахароза, мочевина), что позволяет отличить С. diphtheriae от непатогенных коринебактерии . Определение токсигенности дифтерийной палочки in vivo. Проводят п/к или в/к заражением 0,5-1,0 мл бактериальной культуры морских свинок массой 250 г. За 24 ч до заражения одно животное иммунизируют дифтерийным антитоксином. При + результате неиммунизированные животные погибают в течение 3-5 сут. Определение токсигенности дифтерийной палочки in vitro. Способность к образованию токсина можно определять заражением куриных эмбрионов или культур клеток с регистрацией последующего цитопатнческого эффекта. Можно использовать твердофазный ИФА с использованием антитоксинов, меченных пероксидазой. Также предложены ПЦР и ДНК-зонды для обнаружения гена tox в бактериальной хромосоме. Тест иммунодиффузии Илека. Полоску бумаги, пропитанную антитоксином (500 ME в 1 мл), наносят на чашку, а исследуемые культуры засевают бляшками по обе стороны бумажной полоски. Контролем служит заведомо токсигенная культура, также посеянная «бляшкой». В результате встречной диффузии токсина и антитоксина в месте их контакта выпадает линия преципитации, сливающаяся с линией преципитации токсигенного штамма. Для дифференциальной диагностики возбудителей используют набор из 9 кори нефагов. С его помощью можно типировать большинство токсигенных и нетоксигенных штаммов биовара gravis. Патогенез поражений обусловлен действием токсина дифтерии, поэтому основу специфической терапии составляет противодифтерийная лошадиная сыворотка (дифтерийный антитоксин), содержащая не менее 2000 ME в 1 мл. Вводят в/м или в\в в дозах, соответствующих тяжести заболевания (от 20 000 до 100 000 ЕД). Параллельно назначают антимикробные препараты (аминогликозиды, цефалоспорины), а также проводят симптоматическую терапию. Выписку больных проводят только после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования. Основу профилактики дифтерии составляют плановая или постэкспозиционная вакцинация. Для иммунопрофилактики дифтерии применяют дифтерийный анатоксин, разработанный Рамоном. Дифтерийный анатоксин — токсин, лишенный ядовитых свойств обработкой 0,4% раствором формалина и выдержкой в термостате при температуре 40 °С в течение 30 сут, но сохранивший иммуногенность. • Наличие и содержание AT к дифтерийному токсину определяют в РПГА и РИГА. Постинфекционный иммунитет нестойкий, поэтому реконвалесценты подлежат вакцинации в общем порядке. • При выявлении заболевания в детских коллективах контактировавших с заболевшими детьми лиц следует обследовать бактериологически и изолировать от коллектива на 7 сут. Активная профилактика: вакцины: дифтерийный анатоксин, АКДС, АДС, АКДС+полимиелит. Пассивная профилактика – не вакцинированным детям вводят противодифтерийную анатоксическую сыворотку, примерно 5000МЕ. При тяжел формах дифтерии используют анатоксическую противодифтерийную сыворотку по Безредко, примерно 100000МЕ. Получение антитоксической сыворотки – иммунизируют лошадь дифтерийным анатоксином.

86.Туберкулёз- хрон. инф, с поражениями органов дых-я, костей, суставов, кожи, мочеполовых органов и др.Возб-ль-Mycobacterium tuberculosis(92%), M. bovis(5%), M.africanus(3%). Тонкая, слегка изогнутая, гр+ длиной 1,5-4м толщиной 0,3-0,5м. Полиморфизм. Экзотоксина не выделяют. Из–за высокого содержания липидов окрашивается по Цилю-Нильсену (красный цвет). Имеет кислотоустойчивые участки (зерна Муха). Под действием лек препаратов превращается в: L формы, фильтрующиеся формы (проходит через бактериальные фильтры), некислотоустойчевые, ветвящиеся формы. Культ-ют ее на среде Левенштейн-Йенсена (желток, картоф. мука, аспарагиновая к-та, малахитовая зелень). Растет 3-4 недели.. Редуцируют нитраты, разлагают мочевину, пиразинамид. Капсул нет, могут расти как в аэробных, так и факультативно анаэробных условиях.Во влажной мокроте выдерживают нагревание в течении 30 мин при 75°С, при кипячении 5 мин. В выделенной мокроте погибают при 100°С через 45 мин. В мокроте, выделенной и сохраняемой в темноте при комнатой температуре, жизнеспособность палочек сохраняется не менее 4 мес, в рассеянном свете погибают через 1-11/2 месяца. В суховоздушной камере при увлажнении с температурой 80°С выживают в течении 2 часов. В уличной пыли сохраняются до 10 дней, на страницах книг до 3 мес. В воде палочки выживают 150 дней после заражения. Препараты хлора и йода хор действуют на микобактерии, 5% раствор фенола убивает М. tuberculosis лишь через 5-6 ч. Осн путь заражения — аэрогенный, реже через кожу и слиз обол. Проникновение возбудителя не всегда вызывает развитие заб-ия; огромную роль играют неблагоприятные условия жизни и трудовой деят-ти. Быстро вырабатывает устойчивость к антибактериальным средствам. В жидких средах выявляют корд-фактор — важный признак вирулентности. Это говорит о сближение кл в микроколониях и их рост в виде серпантинообразных кос. На плотных средах рост палочек на 14-40-е сутки сухой морщинистый налёт желто-вато-кремового цвета. Зрелые колонии напоминают цветную капусту, крошковатые, плохо смачиваются водой и имеют приятный запах. Плохо снимаются со среды, при прокаливании трещат.М. tuberculosis— синтезирует никотиновую к-ту(ниацин); ниациновый тест — важный метод дифференцировки. Ингалированные микобактерии поглощаются альвеолярными макрофагами, транспортирующими их в регионарные лимфатические узлы. Фагоцитарные реакции носят незавершённый характер, т.к.корд-фактор повреждает мембраны митохондрий и ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние; возбудитель переживает в цитоплазме макрофагов. Корд-фактор тормозит миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов - слабая выраженность воспалительного ответа. По ходу регионарных лимф-их путей формируется первичный туберкулёзный комплекс с развитием гранулём в виде бугорков. • Образование гранулём - реакцию ГЗТ. В В бол-ве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы, повышенная чувствительность исчезает, но нарастает выраженность иммунных реакций. Для первичного туберкулёза хар-на сенсибилизация тканей метаболитами микобактерий. Возможно диссеминирование возбудителя из первичных очагов и формирование очагов-отсевов в лёгких, почках, половых органах и костях. • При ослаблении иммунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс туберкулеза. • Туберкулёз органов дыхания, включая первичный туберкулёзный комплекс, поражения внутригрудных лимфатических узлов, плевры, верхних дыхательных путей; очаговый, ин-фильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулёз лёгких, туберкулёму и др. Туберкулёз других органов и систем, включая поражения мозговых оболочек, глаз, суставов и костей, кишечника и брюшины; кожи и подкожной клетчатки; органов мочеполовой системы и др. Для диагностики туберкулёза применяют бактериоскопические, бактериологические, биологические, серологические и аллергологические методы.. Мат-м для иссл-ий -мокрота, отделяемое свищей, моча, СМЖ, испражнения. Микроскопия-В мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, обн-ют кислотоустойчивые палочки возбудителя туберкулеза.. Наиболее результативна люминесцентная микросколия возбудителя туберкулеза. Материал обрабатывают аурамин-родамином и бактерии окрашиваются в бело-жёлтый цвет. Для выявления L-форм применяют AT, меченные флюорохромами. Выделение возбудителя туберкулеза.— получение ч/к, позволяет её идентифицировать, оценить вирулентные свойства и определить чувст-ть к ЛС. Материал засевают, тщательно втирая, на твёрдые пит среды. Недостаток бактериологического метода — длительность получения результата (от 2 до 12 нед). Ускоренные микрометоды выделения возбудителя туберкулеза -метод Прайса. Мат-л помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физ р-ом и вносят в пит среду, дополненную цитратной лизированной кровью. Стекло вынимают через 3-4 сут и окрашивают но Цилю-Нильсену. При микроскопии обн-т микроколонии микобактерии возбудителя туберкулеза. Вирулентные бактерии образуют змеевидные, а невирулентные — аморфные микроколонии. Культуры L-форм выделяют посевом в столбик полужидкой среды и инкубируют при 37 °С 1-2 мес. Рост проявляется в виде облачка помутнения с мелкими вкраплениями. Вирулентность определяют заражением лаб-ых жив-ых и по наличию корд-фактора. Его идентифицируют по способности микобактерии связывать нейтральный красный и нильский голубой и удерживать их после добавления щелочи. Вирулентные штаммы удерживают красители, авирулентные — нет. Морским свинкам п/к вводят 1 мл иссл-ого. Через 1-2 мес развивается генерализованная инфекция туберкулеза с летальным исходом. Туберкулез можно распознать — постановкой проб с туберкулином (через 3-4 нед) и пункцией лимфатических узлов (лимфадениты обнаруживают уже на 5-10-е сутки после инфицирования). Серологические исследования.Для выявления Аг туберкулеза и AT к ним применяются РСК, РА, РПГА, агрегатагглютинации и др. Но они либо не обладают необходимой специфичностью, либо требуют дифференциальной диагностики при получении ложно положительных реакций с Аг и AT к другим микобактериям. Прививка Манту позволяет проводить обследования населения. Включают в/к введение 5 ЕД PPD— белкового экстракта культуры М. tuberculosis. При +результате пробы Манту через 48 ч в месте введения формируется папула диаметром 10 мм с гиперемированными краями. +реакция указывает на контакт лица с Аг М. tuberculosis или других бактерий, дающих перекрёстную реакцию. +результат нельзя рассматривать как признак активного процесса. Если папулы имеют меньшие размеры (5-10 мм), то результат считают сомнительным и пробу повторяют с введением 10 ЕД PPD. Если размеры папулы ещё меньше, то реакцию считают -. У больных с иммунодефицитами реакция обычно также отрицательна. Противотуберкулёзные ЛС разделяют на препараты первого ряда и альтернативные средства. Первая группа включает изониазид, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид, рифампицин. Альтернативные средства— канамицин, циклосерин, ПАСК, этионамид, биомицин, капреомицин и тиоацетазон. Включает соблюдение элементарных правил гигиены, а также проведение спец-ых мероприятий по диспансеризации больных лиц и широкомасштабному проф-ому обследованию населения. При +кожной пробе и отсутствии признаков активного туберкулеза назначают изониазид курсом до года. Для специфической иммунопрофилактики туберкулеза применяют аттенуированный штамм М. bovis; так называемые бациллы Каль-метта-Герена (БЦЖ). Иммунизацию проводят внутрикожным введением 0,1 мл вакцины всем новорождённым. После вакцинации от туберкулеза на некоторое время отказываются от постановки кожных проб для предупреждения гиперреактивных осложнений (некротические реакции и др.). Ревакцинацию проводят в возрасте 7, 12, 17, 22 и 27-30 лет лицам с отрицательной реакцией Манту. М. bovis —опасность для человека представляют крупный рогатый скот, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки.. Для поражений у человека характерны склонность к осложнениям, генерализации, экссудативным реакциям и бронхогенному метастазированию. Возб-ль бычего туберкулеза толстые палочки. Осн методы дифференциации с М. tuberculosis — ннациновый тест (отрицательный у М. bovis) и биол-ая проба на кроликах (они резистентны к заражению М. tuberculosis). М. africanum — основной возбудитель туберкулёза в Африке; морфологически и культурально сходен с М. bovis.

87.Коклюш- остр.инф. заб-е, с восп-ем гортани, трахеи и бронхов. Возб-ль — Bordetella pertussis; воздушно-капельным путём. Короткая Гр- овоидной формы палочка. Обр микрокапсулу.Неподвижны. При окр толуидиновым синим обн-ся биполярно расположенные метахроматические гранулы, капсула. Палочки растут на пит среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови (среда Барде-Жангу). Колонии гладкие, блестящие, прозрачные, куполообразные с жемчужным или ртутным оттенком, раз-ом около 1 мм в диаметре Колонии окружены хар-ой зоной гемолиза. На полусинтетической среде - казеиново-угольном агаре - колонии мелкие (0,5-1 мм), выпуклые, четко контурированные, блестящие, гладкие, серовато-кремового цвета и вязкой консистенции. При изменении состава питат среды или условий культивирования быстро изменяют тип роста и антигенные свойства. Переход от S-формы (I фаза) к R-форме (IV фаза) происходит через промежуточные II и Ш фазы и сопровождается изменением набора Аг и потерей вирулентных свойств. • В жидких средах (20% кровяной бульон) бактерии дают незначительное помутнение, образуют плёнку к 10-14-м суткам культ-ия образуют осадок, среда становится прозрачной. Не редуцируют нитраты и сахара, не обр-ют индола, не используют цитратов. Строгий аэроб. Диффер-е признаки данные серологических иссл-ий (реакция агглютинации и б/х хар-ка).Коклюшный микроб на простом агаре не растет, пигмента не образует и мочевину не расщепляет. Антительной сывороткой коклюшные возб-ли агглютинируются примерно до ¹/₁₀ титра. Также ставят пробу на уреазу - в пробирку с исследуемой культурой добавляют мочевину и фенолфталеин, пробирку встряхивают и ставят в термостат. Реакция (изменение цвета) может наступить через 15-20 мин. Окончательный рез-ат учитывается через 2 ч. +реакция – жидкость малинового цвета. По антигенным свойствам однотипен, отличается сложностью антигенного строения - у него удается выявить до 12 антигенных компонентов. Имеет собственные видовые антигены.Прямой солнечный свет убивает за 1-2ч. При 50-55 °С погибают за 30 мин, при кипячении — мгновенно, чуствительны к действию дезинфектантов и антисептиков. Общие антигены возбудителя коклюша опосредуют агглютинацию бактерий гомологичными и гетерологичными антисыворотками. • Бактерии возбудителя коклюша I фазы. выделяют специфический О-антиген, содержащийся в микроворсинках (агглютиногены I фазы). Другие антигены В. pertussis I фазы — коклюшный токсин и гемагглютинины. • Бактерии возбудителя коклюша II и III фаз. Основные антигены сохранены, но их количественное содержание изменено. • Бактерии возбудителя коклюша IV фазы. Характерны утрата О-антигена и отсутствие вирулентных свойств. Резервуар— больные типичной или стёртой формами. Чаще болеют дети1-3 лет. • Микроворсинки возбудителя коклюша покрывающие его пов-ть обеспечивают адгезию к мерцательному эпителию дых путей. Представлены агглютиногенами I фазы. Ворсинки имеют множество антигенных вариантов, некоторые из них вызывают образование защитных AT. • Термолабильный экзотоксин возбудителя коклюша (коклюшный токсин) представляет важнейший фактор вирулентности.Обуславливает раздражение нервных рецепторов слиз обол дых путей, спазм мелких бронхов. Он действует на систему цАМФ. Включает два компонента: А (собственно токсин) и Б. Компонент Б взаим-ет с рецепторами эпителия воздухоносных путей, облегчая проникновение компонента А внутрь клеток. Компонент А -субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А1 обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. К действию токсина также чувствительны фагоциты, у которых он угнетает «дыхательный взрыв» и способность к хемотаксису. Токсин вызывает лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина, активируя р-клетки островков Лангерханса. • Термостабильный эндотоксин возбудителя коклюша обл. сенсибилизирующим действием. • Вирулентные штаммы 1 фазы синтезируют аденилатциклазу и выделяют её в окружающую среду. Аденилатциклаза — обязательный компонент коклюшных вакцин. • Цитотоксин возбудителя коклюша. Вызывает местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия трахеи. Образован продуктами муреинового синтеза• Вирулентные штаммы возбудителя коклюша также продуцируют гистамин-сенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к повреждающему действию гистамина. • Повреждающее действие возбудителя коклюша обусловливают и другие факторы вирулентности — гемагглютинин (обладает цитотоксическим эффектом), гиалуронидаза, плазмокоагулаза и др. Введение специфической профилактики коклюшной вакциной привело к изменениям клинической картины коклюша с преобладанием умеренно выраженных и стёртых форм (до 95% случаев). Продолжительность инкубационного периода составляет 5-7 сут. • Катаральная стадия коклюша длится 1-2 нед; хар-ся умеренно выраженными гриппоподобными симптомами. Кашель слабый, но упорный. В этот период больной обильно выделяет В. pertussis при кашле. •Пароксизмальная стадия коклюша может длиться 2-4 нед. У больного возникают повторные приступы спастического кашля до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Приступы кашля при коклюше и частая рвота нарушают приём жидкости и пищи, приводя к дегидратации, истощению и угнетению сознания. • Стадия выздоровления коклюша длится до 4-6 нед. Частота и выраженность приступов кашля постепенно снижаются. После выздоровления формируется длительная невосприимчивость к повторному заражению. Материал для выделения культуры коклюша — слизь из зева и мокрота. Применяют метод «кашлевых пластинок» (подносят чашку со средой ко рту больного во время приступа кашля). Также отбирают слизь тампоном из задних отделов полости рта (не прикасаясь к слизистой оболочке щёк, языка и миндалин). Полученный материал необходимо доставить в лабораторию в течение 2-4 ч, сохраняя температурный режим 10—37 °С. Материал высевают на твёрдые среды. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и отсевают на отдельные чашки. Возбудитель коклюша идентифицируют по морфологическим и культуральным признакам, а также в РА со специфическими видовыми неадсорбированными антисыворотками и с адсорбированными монорецепторными сыворотками к агглютиногенам (факторам) 1 и 14. Для выявления возбудителя коклюша в культурах или мазках из клинического материала используют антисыворотки, меченные флюоресцеинами. Определение AT в сыворотке больных РА, РСК или РПГА проводят при невозможности выделить возбудитель, либо при проведении ретроспективных эпидемиологических обследований. В пароксизмальной стадии коклюша антибиотики не оказывают влияния на течение болезни, но эффективны для профилактики вторичных инфекций. Основное внимание уделяют купированию приступов коклюшного кашля; в тяжёлых случаях назначают средства, стимулирующие работу сердца, и противосудорожные препараты. Экспресс диагностика –ИФА.Больного коклюшем изолируют от коллектива на 25-30 дней с момента заболевания. Карантин сроком на 14 дней устанавливают для детей до 7 лет, бывших в контакте с больными, если они ранее не болели коклюшем. В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.). Для специфической профилактики коклюша используют вакцину из убитых бактерий I фазы; содержащей коклюшный токсин, агглютиногены и Аг капсулы. Обычно её комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (в составе АКДС-вакцины). Вакцинацию проводят в возрасте 3 мес, а ревакцинацию — в 4, 5, 18 мес и при поступлении в школу. Для лечения –противококлюшный Ig , антибиотики(ампициллин). В. parapertussis и В. bronchiseptica. В. parapertussis вызывает паракоклюш — коклюшеподобное поражение воздухоносных путей у человека. По морфологическим признакам и условиям культивирования напоминает возбудитель коклюша В. parapertussis наблюдают диффузное окрашивание КУА в буровато-коричневый цвет, а также потемнение сред с кровью (за счёт активности тирозиназы). Диф-ку видов обычно проводят в РА со специфическими антисыворотками.

88.Столбняк — тяж заб-ие, опосредованное нейротоксическим действием бакт-ого экзотоксина. Возб-ль заболевания — Clostridium tetani. Естественный резервуар— почва. Зар-ие ч-ка — следствие бытовых и произв-ых травм, часто поверхностных, когда больной не обращается за мед-ой помощью. Группа риска— работники с/х (составляют 80-86% заболевших). Гр+палочки с закруглёнными концами длиной 4-8 мкм и тол-ной 0,3-0,8 мкм. Подвижны (20 жгутиков). В мазках расп-ся одиночно или цепочками. Споры -Круглые, реже овальные, расположены терминально. Их диаметр в 2-3 раза превышает толщину .Споры устойчивы к хим-им и физ-им воздействиям; они выживают 8-10 ч в 1% растворе сулемы и 5% растворе фенола, выдерживают кипячение в течение 0,5-1 ч. C. tetani — строгий анаэроб. Хор окр анилиновыми красками. Хор растет в глубине ЖПС, если в них глюкоза, кусочки печени или мышц (среда Китта-Тароцци). Для культ-ия применяют бульон Мартена (мясо-пептонный с добавлением глюкозы, подщелоченной р-ром соды) среду Вейнберга (мясной агар). Растёт медленно и обр тонкие прозрачные колонии двух типов: гладкие, прозрачные S-колонии и серовато-жёлтые, шероховатые R-колонии. S-колонии обр отростки, придающие им паукообразную форму. Позднее отростки сливаются, образуя «сеточку» на поверхности среды. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24-48 ч S-колонии столбняка имеют вид пушинок с плотным коричневым центром; R-колонии столбняка имеют вид чечевичек. С. tetani медленно расщепляет белки и пептоны до аминокислот, Последние разлагаются до угольной кислоты, водорода, аммиака, летучих кислот и индола. Бактерии столбняка образуют желатиназу и рениноподобный фермент, опосредующий появление затемнённых зон вокруг колоний С. tetani на молочном агаре. У С. tetani выявляют О- и Н-Аг. По жгутиковым Аг (Н-Аг) выделяют 10 сероваров. Все серовары столбняка продуцируют тетаноспазмин и тетанолизин -Осн факторы патогенности. Тетаноспазмин — полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии редко покидают пределы первичного очага инфицирования. Токсин фиксируется на пов-ти отростков нервных кл, проникает в них и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. • Мех-м действия подавляет высвобождения тормозных нейромедиаторов в синапсах . • Первоначально действует на периф-ие нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин появляется в культурах на 2-е сутки. Тетанолизин проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие. Проявления— судорожный синдром, включающий болезненные сокращения мышц и длительное напряжение мышц, тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки, подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц. Генерализованная форма мыш-е спазмы, тонические спазмы лица и глотки, разбитость, тахикардия, аритмии, менингит, гипокальциемия. Иммунитет не вырабатывается. Бактерии столбняка обн-ют в месте проникновения в орг-зм. Мат-л берут из места ранения. Иногда исследуют слиз отделяемое из носа, бронхов, глотки, налёт с миндалин, а также выделения из влагалища и матки. Иссл-ию подлежит мат-ал от больного или трупа, перевязочный и шовный хир-ий материал, а также почва, пыль и воздух. При иссл-и мат-ла от больного или трупа вместе с проведением бактериологического анализа проводят обнаружение столбнячного анатоксина в биологической пробе на мышах. Для этого мат-л измельчают, добавляют двойной объём физ р-ра, инкубируют в течение часа при комнатной температуре, фильтруют; часть фильтрата смешивают с противостолбнячной сывороткой из расчёта 0,5 мл (200МЕ/мл) сыворотки на I мл экстракта и инкубируют в течение 40 мин. Затем одной группе животных - вводят экстракт без предварительной инкубации с сывороткой, а другой группе — проинкубированную смесь; при наличии С. tetani у животных первой группы развиваются симптомы столбняка. Для специфической терапии используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс — 2 инъекции; в тяжёлых случаях — 3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (в/м или в/в). Введение при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно антибиотикотерапию. Плановая иммунизация. Начинают с 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чаще всего в комбинации с другими микробными Аг — в составе АКДС-вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по стандартной схеме, а затем проводят ревакцинацию каждые 5-10 лет. Экстренная иммунизация от столбняка. Проводят при травмах, ранениях. В зависимости от предшествующей вакцинации проводится либо пассивная иммунизация (однократное введение 3000 ME антитоксической сыворотки) либо активно-пассивная иммунизация (вводят столбнячный анатоксин и через 30 мин в другое место вводят 3000 ME антисыворотки или 950 ME иммуноглобулина). Если пострадавшему лицу провели полный курс плановой иммунизации от столбняка, то при инфицировании ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. При неполном проведении курса или при полном отсутствии предшествующих прививок проводят активно-пассивную иммунизацию.

89.Возбудитель газовой анаэробной инфекции.Св-ва.Полимикробный характер инфекции.Источники и механизмы заражения. Микробиологическая диагностика. Лечение.Профилактика.

Газовая анаэробная инфекция — полимикробная, возникающая при загрязнении ран почвой, с которой попадают возбудители инфекции. Сопровождается интоксикацией, поражением мышечной ткани, развитием отека и гангрены в месте ранения.

Основные возбудители:

Clostridium perfringens (90 % случаев)

Clostridium septicum

Clostridium histolyticum

Clostridium novii

Clostridium fallax

Clostridium bifermentans

Clostridium sordellii

Clostridium perfringens — грамположительная, строго анаэробная (за исключением C. perfringens типа А) спорообразующая палочковидная бактерия рода Clostridium. Морфологические и культуральные свойства. CI. perfringens-микробы обладают слабыми про-теолитическими свойствами, имеют большой набор сахаролитических ферментов, сбраживают сахара с образованием кислоты и газа, способны быстро свертывать молоко (в течение 2—5 ч). CI. perfringens делится на шесть сероваров: А, В, С, D, E, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными и некротическими свойствами. Клостридий А считаются основным возбудителем газовой гангрены: вызывают заболевание в 70—80% случаев. Споры клостридий А и F способны выдерживать температуру 100 °С от 1 до 6 ч.Лечение и профилактика «Лампасные» разрезы кожи, мышц, оболочек с иссечением омертвевших тканей и подозрительных на некроз участков. Налаживание оттока гноя из раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков; рану оставляют открытой. Абсолютный покой конечности. Пенициллин до 20—40 млн ЕД в сутки (2—3 раза в день внутривенно) в течение 10—14 дней, тетрациклин. Противогангренозная сыворотка и анатоксин неэффективны как при лечении, так и при проведении профилактики газовой гангрены. При быстром нарастании интоксикации — гильотинная ампутация конечности. Эффективно воздействие кислорода под давлением, однако не исключено хирургическое удаление очага инфекции из раны, показаниями к которому являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране.Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.

90.Дизентерия - 4 вида возб-лей : Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnet. Прямые неподвижные палочки, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательные, каталаза-положительные. Резервуар — человек. Источник дизентерии — больные лица и бактерионосители; период носительства составляет 1-4 нед, но может удлиняться. Осн мех-мы передачи — фекально оральный и контактно бытовой (через воду, пищевые продукты. Шигсллы довольно устойчивы во внешней среде: в почве — 3-4 мес, в воде — до 15 дней. При 60 °С погибают в течение 15-20 мин, при кипячении — мгновенно. Шигеллы очень чувствительны к действию дезинфицирующих средств, содержащих хлор. Капсул не имеют, на твёрдых средах образуют S-колонии круглые, куполообразные, гладкие, полупрозрачные и R-колонии дизентерии неправильной формы, плоские, тусклые, с шероховатой поверхностью и неровными краями. В жидких средах S-формы дизентерии дают равномерное помутнение, R-формы образуют придонный осадок, среда остаётся прозрачной. Все шигеллы не образуют H₂S и не ферментируют лактозу на агаре Клиглера.. S. sonnei -Отличительная особенность — способность расти при 45 С, ферментировать рамнозу, а также лактозу и сахарозу в более поздние сроки. Известны термостабильные и термолабильные антигены. Определение антигенной структуры возб-ля дизентерии, проводят для окончательной идентификации бактерий. • Термолабильные антигены дизентерии обнаружены у всех шигелл. Они способны маскировать О-Аг и тем самым блокировать агглютинацию бактерий О-антисыворотками • Термостабильные О-антигены разделяют на типовые и групповые. Соответственно шигеллы разделяют на подгруппы (виды). Серовары и подсеровары обозначают арабскими цифрами; серовар-специфичные Аг обозначают римскими групповые — арабскими цифрами. • Для типирования шигелл Флекснера и Зонне также используют способность к образованию бактериоцинов либо чувствительность к ним. Для определения способности к колициногении используют набор эталонных типовых и индикаторных штаммов, предложенный Д. Эбботом и Р. Шенноном, а для определения чувствительности к бактериоцинам — набор колициногенных штаммов П. Фредерика. Важнейшее свойство шигелл— способность проникать в эпителий слиз обол толстой кишки и размножаться в нём. Массовая гибель эпит-ых клеток приводит к появлению дефектов слиз обол и проникновению бактерий в подлежащие ткани. Воспалительная реакция в подслизистой обол сопровождается выходом форменных элементов крови в просвет киш-ка. Патогенность шигелл обусловливают факторы адгезии, инвазии и устойчивости к действию защитных мех-ов, а также способность к токсинообразованию. Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах. Белки, кодируемые плазмидными генами обеспечивают взаимодействие бактерий дизентерии с клеточными мембранами, проникновение внутрь клеток и их последующее повреждение. Эти же белки определяют способность шигелл покидать фагосомы и длительно находиться в цитоплазме фагоцитов. Цитотоксин (токсин Шига) состоит из двух компонентов. Компонент А вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клетки; компонент В обусловливает связывание токсина с клеточным рецептором на поверхности клеток микроворсинок. Токсин нарушает синтез белка, всасывание Na+ и воды, вызывает гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Также он проявляет гемолитическую активность in vitro, что иногда используют для его идентификации. Определённая роль принадлежит эндотоксину, проявляющему весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицателъных бактерий. Бактериальная дизентерия может протекать вариабельно — от бессимптомной инфекции до тяжёлых поражений с лихорадкой, ознобом, болями в животе, тенезмами, диареей с кровью и слизью и т.д. Продолжительность инкубационного периода дизентерии составляет 1-2 дня. Первоначально стул частый (10-25 дефекаций в день), однако вскоре становится более редким. Он содержит большое количество слизи и крови, а в более поздний период и гноя. Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи («ректальный плевок»). Типичны катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения кишечника. В выраженных случаях дизентерии происходят нарушения всех видов обмена. Наиболее распространённые осложнения — кишечные кровотечения; реже возникают прободение кишечника, выпадение прямой кишки. Мат-лом для исс-ий служат испражнения. Цель бактериологического анализа дизентерии — определение биохимических признаков и установление антигенной структуры возбудителя заболевания. • Выполняют посев либо на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева, либо на жидкую селенитовую среду накопления с последующим пересевом на дифференциально-диагностические среды. После выделения чистых культур из изолированных колоний определяют их биохимические свойства (то есть видовую принадлежность). • Определение антигенных свойств дизентерии имеет эпидемиологическое значение. Об антигенной структуре судят по способности моно- и поливалентных антисывороток агглютинировать бактерии. • Для быстрого распознавания шигелл можно провести посев на агар Клиглера; бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ при ферментации глюкозы (исключая газообразующие подвиды S. flexneri) и сероводород (см. рис. 23 на вклейке). • Для выявления Аг шигелл в крови, моче и испражнениях используют РПГА, PCК, ИФА и реакцию коагглютинации (при исследовании мочи и испражнений). Для определения AT используют РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами и метод непрямой иммунофлюоресценции. Основу лечения составляет антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, ко-тримоксазол, норфлоксацин и др.). При выделении резистентных штаммов лечение следует проводить с учётом их чувствительности. В большинстве случаев необходимы симптоматическая терапия, восполнение потерь жидкости и электролитов. В связи с отсутствием эффективных препаратов вакцинацию не проводят. Эшерихиозы. У человека кишечная палочка вызывает кишечные инфекции, поражения мочевыводящих путей, бактериемии, менингиты и др. Кишечные палочки, вызывающие диарею, разделяют на пять типов — энтеротокситенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические и энтероадгезивные. Осн путь распространения эшерихии, вызывающих диарею, — фекально-оральный. Наиболее часто человек заражается при употреблении контаминированнои пищи, воды, а также при контакте с животными. Энтеротоксигенные кишечные палочки— возбудители диарей и токсикоинфекпий. Факторы патогенности кишечной палочки — пили, облегчающие адгезию бактерий на эпителии и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки. Бактерии выделяют тер-молабильный и термостабильный энтеротоксины (гены токсинообразования передают умеренные фаги). Низкомолекулярный термостабильный токсин кишечной палочки увеличивает содержание циклического гуанин-монофосфата в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта Fe2+ и выходу жидкости из клеток. Высокомолекулярный термолабильный токсин кишечной палочки напоминает по структуре и механизму действия токсин холерного вибриона. Токсин кишечной палочки состоит из двух компонентов: компонент В связывается с мембранами клеток эпителия, что позволяет компоненту А проникнуть в них. Последний увеличивает содержание циклического АМФ (цАМФ), нарушая транспорт электролитов и приводя к потере внутриклеточной жидкости. Энтероинвазивные кишечные палочки,— возбудители поражений, весьма напоминающих бактериальную дизентерию. Патогенез также носит черты явного сходства: подобно шигеллам энтероинвазивные кишечные палочки проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и не способны ферментировать лактозу. Поражения характеризуются выраженными болями в животе и профузной водянистой диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов в испражнениях.

91.Брюшной тиф— остр инф заб-е сопровожд-еся бактериемией, поражением лимфоидной ткани киш-ка, лихорадкой и общей интоксикацией. Больной или носитель выделяет возбудитель с испражнениями, мочой и слюной. Осн мех-м передачи— фекально-оральный; наиболее часто передаётся через молоко, молочные и мясные продукты. Возб-ль брюшного тифа— Salmonella. typhi (палочка Эберта-Гаффки). Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закруглёнными концами размером 0,7-1,5x2-5 мкм. Капсул бактерии не имеют, подвижны. Резервуар — ч-к. Брюшной тиф может протекать типично и атипично (абортивные и стёртые формы). Начинается постепенно; проявляется симптомами общей интоксикации; температура тела достигает 39-40 °С к 4-7-м суткам. На 3-5-е сутки увеличиваются печень и селезёнка. В период разгара (на 7-8-е сутки) симптомы интоксикации усиливаются, что проявляется резкой заторможенностью, помрачением сознания; характерна розеолёзная сыпь. Живот вздут, выражены симптомы энтерита. В этот период возможно возникновение осложнений брюшного тифа: перфорация топкой кишки и кишечное кровотечение. Другие возможные осложнения брюшного тифа — инфекционно-токсический шок, миокардит и пневмония. Возбудители сальмонеллезного гастроентерита — S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritica, S. derby. Осн источник заражения ч-ка (до 50%) — домашняя птица (особенно куры и водоплавающие птицы) и яйца Эпидемиологическую опасность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы и лошади. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой, калом, молоком и слюной. Сальмонеллы передаются с мясом и мясными продуктами. Клинически выделяют гастроинтестинальные и генерализованные формы сальмонеллеза. Последние разделяют на тифоподобные (с гастроэнтеритом, поражениями ЦНС и сыпью) и септикопиемические (сепсис сальмоиеллёзной этиологии) варианты сальмонеллеза. Как субклиническую форму сальмонеллёза рассматривают бактерионосительство. Выделяют острое, хроническое и транзиторное носительство сальмонелл. При остром носительстве срок выделения бактерий варьирует от 15 сут до 3 мес. Более длительное выделение (более 3 мес) расценивают как хроническое носительство. При транзиторном носительстве сальмонелл характерно отсутствие клинических симптомов заболевания как на момент обследования, так и в предшествующие 3 мес. Патогенность сальмонелл определяют факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и способность к токсинообразованию. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го 3-гои 4-го типов. Сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза. Сальмонеллы мало приспособлены к размножению в эпителии и проникают далее в базальную мембрану, а затем в кровоток. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Появление диареи обусловлено синтезом энтеротоксинов. Термолабильный LT-токсин сальмонелл, увеличивает содержание цАМФ. Термостабильный ST-токсин сальмонелл и нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов.Основу диагностики бактериологические исследования. Мат-ом испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь и мочу. При брюшном тифе также проводят забор проб из кожных высыпаний, желчи, содержимого двенадцатиперстной кишки. Дополнительные объекты исследования на наличие сальмонелл — остатки пищи, употреблявшейся заболевшими, исходные продукты; суточные пробы готовой нищи; корма животного и растительного происхождения; смывы с различного оборудования и других предметов, подозреваемых в качестве фактора передачи возбудителя. Опт сроком для проведения бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах сальмонеллёзов считают первые дни заб-ия, при генерализованных формах — конец 2-й и начало 3-й недели. Получение +результатов наиболее вероятно при исследовании испражнений. Первоначально материал (особенно испражнения) помещают на среды обогащения (например, на селенитовый или 20% жёлчный бульон). Дифференциально-диагностические среды для высевов со сред обогащения бывают высокоселективными (например, висмут-сульфитный агар), среднеселективными (среда Плоскирева) и низкоселективными (среды Эндо и Левина). На висмут-сульфитном агаре возбудитель паратифа А образует зеленоватые колонии. Биохимические и культуральные свойства определяют на минимальном дифференцирующем ряду. • Для дальнейшей работы отбирают сальмонеллы, ферментирующие глюкозу, не ферментирующие сахарозу.. Культуры пересевают со среды Олькеницкого на среду Хисса с маннитом, в 1 % пептонную воду для определения образования индола и полужидкий агар для определения подвижности. • В последнее время широко используют дифференциально-селективные среды, наиболее часто — ксилозо-лизино-дезоксихолатный (XLD) агар и среду для сальмонелл и шигелл (SS-arap). На них сальмонеллы образуют колонии красного цвета с чёрным центром за счёт образования H₂S Первоначально ставят РА на стекле с О- и Н-поливалентными, а затем моновалентными антисыворотками. Для ускоренной идентификации можно использовать флюоресцирующие поливалентные сальмонеллезные антисыворотки. Серологические исследования при сальмонеллезе проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. • Для диагностики брюшного тифа наиболее часто применяют линейную РА, разработанную Ж. Видалем. В качестве Аг наиболее удобно использовать монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток заболевания (время нарастания титров AT). • Для выявления AT в крови больных и реконвалесцентов применяют РПГА с поливалентными эритроцитарными диагнос-тикумами, содержащими О-Аг серогрупп А, В, С, D и Е. Основу составляет адекватная антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, аминогликозиды, фторхинолоны и др.). Брюшной тиф .Этиотропную терапию проводят в течение всего лихорадочного периода, а также 10 дней после его окончания. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральную детоксикацию и др. Лечение гастроэнтеритов. У больных с гастроинтестинальной формой заболевания основной метод лечения — патогенетическая терапия, направленная на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. В первую очередь следует промыть желудок обычной питьевой водой или раствором соды. Профилактика основана на проведении ветеринарно-санитарных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Специфическую иммунопрофилактику не проводят; но для предупреждения брюшного тифа разработано три типа вакцин — убитая (эффективность 50-70%), живая аттенуированная (из штамма Ту 21а), проявляющая больший защитный эффект, но дающая побочные эффекты, и вакцина из Vi-Аг S. typhi Кипячение убивает сальмонелл мгновенно, но присутствие в воде белковых веществ увеличивает термоустойчивость сальмонелл. При замораживании они могут оставаться жизнеспособными длительное время. Осветлённый 0,3% раствор хлорной извести при 30-минутной экспозиции убивает сальмонеллы через 1 ч.

92.Холера — остр инф заб-ие, хар-ся профузной водянистой диареей, крайней слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов. Возбудитель Vibrio cholerae способен лизировать эритроциты. Резервуар — больные и бактерионосители; осн мех-м передачи — фекально-оральный. Факторы передачи — пищ продукты, вода, объекты окр.среды. Холерный вибрион мало устойчив во внешней среде и плохо переносит инсоляцию, высушивание и конкуренцию со стороны др микрофлоры. В стоячих водоёмах может сохраняться до 2-3 нед. Вибрион холеры длительно сохраняется в продуктах с щелочным рН и высокой влажностью, а также одежде и постельном белье, загрязнённых испражнениями больных. Все вибрионы холеры очень чувствительны к действию дезинфектантов, особенно с кислым рН. Выделяют два типа эпидемий холеры — эпидемии-вспышки с едиными источником инфекции и путями распространения, характеризующиеся одномоментным появлением бол-го кол-ва больных, и вялотекущие эпидемии с заболеваемостью небол-о контингента и трудно выявляемыми путями передачи возб-ля. Кл размером 1,5-4,0x0,2-0,4 мкм имеют один полярный жгутик.Подвижность бактерий холеры весьма выражена, и её наличие (выявляют методом висячей капли) — важный диагностический признак холеры. Полиморфизм — тип-ые формы в клиническом материале, в мазках из колоний доминируют палочковидные формы. Под действием пенициллина вибрионы способны образовывать L-формы. Вибрионы холеры хор окраш анилиновыми красителями; обычно используют водный фуксин Пфайффера и карболовый фуксин Шля. Аэроб. На твёрдых средах образует небол-е круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете. На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями жёлчных кислот и сахарозой V. cholerae ферментирует последнюю и образует жёлтые колонии. При посеве уколом в желатин через 48-72 ч микроорганизм дает воронкообразное разжижение, верхняя часть которого при просматривании сбоку представляется пузырьком воздуха. Позднее разжижение увеличивается, полость заполняется белёсой массой вибрионов. Таже образует неровные мутные R-колонии; бактерии из которых не чувствительны к бактериофагам, а/б не агглютинируются О-антисыворотками. В жидких средах вызывает помутнение и обр-ие нежной голубоватой плёнки на пов-ти. Пептонная вода с добавлением 0,5-1% NaCl — наилучшая среда накопления для возбудителя холеры. Cбраживают с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, гликоген, крахмал и др.). Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (так называемая триада Хёйберга) имеет диагностическое значение. По способности разлагать эти три углевода все вибрионы холеры разделяют на 6 групп. Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1-й группе Хейберга. Бактерии холеры этой группы обладают плазмокоагулирующим (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку по Леффлеру) свойствами. Холерные вибрионы свёртывают молоко и разлагают другие белки и их дериваты до аммиака и индола; восстанавливают нитраты и образуют индол (эту способность учитывают в нитрозоиндоловой реакции, также известной как холера-рот реакция). На основании б/х и биологических различий холерные вибрионы разделяют на два биовара — классический (V. cholerae биовар asiaticae) и Эль-Тор (V. cholerae биовар eltor). Бактерии серовара Бенгал устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитической активности. У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг. О-антигены. По структуре О-антигены выделяют 139 серогрупп; возбудители холеры относят к 01 группе. Принадлежность к ней отличает их от ходероподобных и парахолерных вибрионов. Поэтому, несмотря на возможные биохимические различия, при иссл-ии на холеру обязательно проводят типирование 01-антисывороткой. О-Аг 01 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты. Эт св-ва исп-т в качестве эпид-ого маркёра для дифференцирования очагов по возбудителям холеры. Попав в орг-зм ч-ка, знач-ая часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка, и лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. Способность холерного вибриона быстро колонизировать эпителий киш-ка обусловливают жгутики, муциназа (разжижает слизь и облегчает проникновение к поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с. микроворсинками). В ответ на проникновение бактерий холеры эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, служащий идеальной средой для размножения возбудителя. Осн фактор патогенности — способность к токсинообразованию. Эндотоксин холеры — термостабильный ЛПС проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных AT. Экзотоксин холеры— термолабильный белок; его образование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены. Молекула токсина включает 2 компонента — А и Б. Компонент Б взаим-ет с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в кл компонента А., составляют субъединица A1(активный центр) и субъединица А2, связывающая компоненты А и Б. Субъединица А1 активирует адснилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жид-ти и электролитов из кл либеркюновых желёз в просвет киш-ка. Секретируют экзотоксины, аналогичные токсинам токсигенных эшерихий, шигелл и сальмонелл. У бол-ва инф-ных холера протекает бессимптомно, возможна лёгкая диарея. Для клинически выраженных случаев холеры продолжительность инкубационного периода составляет 2-3 дня. Проявляется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженной диареи(выделение значительного кол-ва (до 10л/сут) водянистых бесцветных испражнений («рисовый отвар»)). Симптоматика холеры может иметь хар-р гастроэнтерита или энтерита. В тяж-х случаях у больных резко снижается объём мочи с развитием острой почечной недостаточности. Хаар-на охриплость голоса или афония. Ведущие патогенетические факторы холеры — гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса, вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия «Гиппократово лицо» запавшие глаза, заострённые черты лица с резко выступающими скулами. При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии холеры достигает 60%. Выздоровление сопровождается приобретением непродолжительной невосприимчивости. Основу диагностики -выделение и идентификация возбудителя. Цели исследований на холеру — выявление больных и вибрионосителей; установление причины смерти при исследовании трупов; контроль над эффективностью лечения больных и санации носителей, контроль над объектами внешней среды и эффективностью дезинфекционных мероприятий. Материал для исследований — испражнения, рвотные массы, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря), постельное и нательное бельё, вода, др. Необходимо соблюдать сл правила: • Мат-л иссл-й следует доставлять в лабораторию не позже 2 ч после забора • Ёмкости для материала нельзя обеззараживать хим-и в-ми, т. к. возбудитель чувствителен даже к их следовым количествам. Все образцы помещают в герметически закрываемую транспортную тару. Посев холеры проводят на жидкие среды обогащения, щелочной МПА, элективные и дифференциально-диагностические среды (например, TCBS-arap). Изучают рост на первой среде накопления и выполняют высев на щелочной агар и вторую среду накопления. Если на первом этапе при исследовании нативного материала ускоренными методами получают +результаты, пересев на вторую среду накопления не проводят. Подозрительные колонии пересевают для выделения ч/к. Затем определяют морф-ие, б/х св-ва и антигенную структуру холеры с помощью агглютинирующих О-, OR-, Инаба- и Огава-антисывороток. Важное диагностическое значение имеет типирование с помощью холерных диагностических бактериофагов. Все V. cholerae лизируются бактериофагом IV группы, а вибрионы биовара Эль-Тор — фагами группы V. • Для ускоренной диагностики холеры применяют иммунолюминесцептный и иммобилизационный методы и РАГА с диагностикумом. • Для ускоренной биохимической идентификации возбудителя холеры предложен набор СИБ из 13 тестов (оксида-за, индол, лактоза, глюкоза, сахароза, манноза, арабиноза, маннит, инозит, аргинин, орнитин, лизин), дифференцирующий от представителей семейства Enterobacteriaceae, бактерий родов Plesiomonas, Aeromunas и др. • При выделении V. cholerae группы, отличной от 01, возбудитель необходимо типировать с помощью других антисывороток. При выделении таких бактерий от больного с диареей обязательным считают проведение всего объёма исследований дли диагностики холеры. • Определение AT в крови больных холерой носит вспомогательный характер. Их выявляют в РА, а также путём обнаружения вибриоцидных AT и антитоксинов. Восполняют потерю жид-ти и электролитов, проводят антибактериальную терапию холеры препаратами тетрациклинового ряда. Альтернативные антибактериальные препараты — левомицетин, ко-тримоксазол и фуразолидон. Профилактика холеры включает организацию санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих занос заболевания; проведение санитарно-просветительной работы среди населения; раннее выявление больных и носителей; массовое профилактическое назначение тетрациклинов в районах эпидемической опасности. Для специфической иммунопрофилактики холеры разработаны убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба, холероген-анатоксин для подкожного введения и бивалентная вакцина из анатоксина и О-Аг Огава и Инаба.Невосприимчивость сохраняется в течение 3-6 мес, поэтому вакцин опрофилактику применяют по эпид-им показаниям.Помимо Vibrio cholerae, поражения у человека могут вызывать Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus, Vibrio alginolyticus, Vibrio mimicus, Vibrio fluvialis, Vibrio damsela, Vibrio metschnikovii. Все виды обитают в пресной, полупресной (эстуарии рек) и морской воде. Заражение происходит при употреблении в пищу моллюсков и ракообразных, а также ранении во время купания. Среди них доминируют поражения, вызываемые V. parahaemolyticus и V. vulnificus. Vibrio parahaemolyticus — галофильный вибрион; возбудитель большинства острых диарей в Японии. Вызванные им поражения также регистрируют в странах Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. Основные источники инфекции — блюда из морских продуктов, длительно хранящиеся в теплом месте и приготовленные с нарушениями технологического процесса. Реже наблюдают поражения, вызванные употреблением сырых моллюсков и рыбы, а также пищи, забрызганной морской водой. Возбудитель синтезирует энтеротоксин (гемолизин), вызывающий энтерит. Клинические проявления сильные боли в животе и водянистая обильная диарея, развивающиеся в течение 24 ч после инфицирования. Заболевание спонтанно; повторное инф-ие не зарегистрировано.. Диагностику vibrio parahaemolyticus проводят путём выделения возбудителя на средах, применяемых для обнаружения V. cholerae (чаще для исключения холеры), с определением роста на TCBS-arape (образует оливко-во-зелёные колонии, так как не ферментирует сахарозу) и способности утилизировать орнитин. Для дифференцировки изолятов, патогенных для человека, применяют их способность давать гемолиз на КА с 7% NaCl (метод Канагавы). У бактерий выделяют Н-, О- и К-Аг. По структуре О-Аг бактерии разделяют на 14 ссрогрупп; внутри них вибрионы разделяют па 61 серовар по структуре К-Аг.

93.Возбудитель сибирской язвы и туляремии.Св-а.Принципы микробиологической диагностики. Специфическая профилактика.

Bacillus anthracis — грамположительная, спорообразующая бактерия. Возбудитель сибирской язвы. Первый доказанный возбудитель заболеваний человека, выделен в чистую культуру Р. Кохом в 1877 г.Морфология: Неподвижная крупная палочка 1—1,2 х 3—5 мкм, на микропрепаратах располагаются одиночно, попарно в организме или длинными цепочками на питательных средах. Концы клеток бацилл при световой микроскопии кажутся обрубленными или слегка вогнутыми (напоминая бамбуковую трость). Бактериальная клетка образует капсулы. Овальные эндоспоры чаще располагаются центрально.Культуральные свойства:Хемоорганогетеротроф, факультативный анаэроб, растёт на простых питательных средах (в том числе на МПА, МПБ) при 37 °C. Колонии крупные, волокнистые (характерная морфология типа «голова медузы» или «грива льва»), край колонии бахромчатый.Факторы патогенности:1)Образование капсулы, обладающей антифагоцитарной активностью и адгезивными свойствами; 2)Образование термолабильного трёхкомпонентного экзотоксина, состоящего из трёх компонентов — эдематозного компонента (вызывает воспаления, отёки), защитного протективного антигена (не обладает токсичностью) и летального компонента.

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и ангинозно (у свиней). Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов,протекающая в кожной или септической форме (также у животных встречается кишечная и легочная форма).Лечение и профилактика.Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин.Профилактические мероприятия выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция.Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге.Исследования патологического материала включает: микроскопию окрашенного мазка, посев на питательные среды, заражение лабораторных животных.Перед микроскопированием мазок окрашивают по Граму раствором Ребигера. Микроскопию можно сочетать с люминесцентно-серологическим анализом.Сибиреязвенные бактерии, обработанные люминесцирующей сывороткой, дают яркое свечение периферии клетки с обнаружением характерной морфологии. В качестве сигнальных используют люминесцентно-серологический метод, пробу со специфическим бактериофагом, методы выявления капсулообразования на среде ГКИ или посредством ускоренной биопробы.

Туляремия — зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis. При нагревании до 60 °C погибает через 5—10 минут. Носители палочки туляремии — зайцы, кролики, водяные крысы, полевки. Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, реже аспирационным путем (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар и др.)Профилактика.Предусматривает контроль за природными очагами туляремии, своевременное выявление эпизоотии среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий.При водной вспышке необходимо запретить употребление некипяченой воды.Специфическая профилактика (вакцинация) проводится живой туляремийной вакциной. Контингенты, подлежащие вакцинации, определяются центрами Госсанэпиднадзора. Всплеск заболеваемости людей туляремией в 2005 г. связан с прекращением массовой вакцинации населения на территории природных очагов, необычайно большой численностью грызунов и кровососущих насекомых в этом году.Лабораторная диагностика туляремии 1)Бактериологический метод,2. Бактериоскопия: ввиду очень мелких размеров туляремийного микроба он может быть с достоверностью обнаружен в мазках-отпечатках из патологического материала только при обильном обсеменении последнего. При изготовлении мазков-отпечатков используют окраску по Романовскому-Гимзе. 3. Серологические исследования: из серологических методов исследования применяют реакцию агглютинации по общепринятой методике с использованием туляремийного диагноста. Диагностическим считается титр 1 : 100 и выше.5. Биологический метод является самым чувствительным способом обнаружения туляремийных бактерий.Заключается в заражении лабораторных животных (морская свинка, белая мышь).Животные погибают от туляремии в течение 4—14 дней. Кусочки печени, селезенки, лимфатического узла и кровь засевают на желточную среду для выделения возбудителя.

94.Сифилис- длительное циклическое заболевание поражающее у чел органы и ткани, является антропонозным Treponema..pallidium (бледная спирохета) Морфология: имеют спирально скрученные миофибриллы, микрокапсулу, пептидогликаны, клеточную стенку (состоит из 3х слоев и в ней нет липида А). Бледная спирохета окрашивается по Романовскому–Гимза в бледно – розовый цвет, а наши резиденты в голубой цвет (обитают на слизистых оболочках). Под действием лек препаратов и антител превращается в L формы, образует гранулярные формы и цисты. По типу дыхания – анаэроб. Плохая окраска связана с низким содержанием нуклеопротеидов. Культивирование: культуральная спирохета (спирохета Рейтера) – авирулентная и с измененными антигенами. Тканевая спирохета (Никольса) – получают заражением кролика в яички (тестикулярная культура). Антигенная структура – имеет 4 антигена: белковый, полисахаридный, 2-а липидных: первый имеет общие эпитопы с липидами сердца, а второй с липидами нервной ткани человека. Источник – больной человек. Пути передачи – половой, контактный, реже бытовой, т.к она быстро погибает в окружающей среде, чувствительна к высоким температурам (45С), раствору сулеймы и сохраняется при низких температурах. Факторы вирулентности: токсинов у нее нет, размножается во внеклеточном пространстве, есть фермент гиалуронидаза, будучи без клеточной стенки и имеющей микрокапсулу обладает большой агрессивностью.6 Методы диагностики: 1 – микроскопический (1-2 ст), 2 – серологический (реагиновые тесты, когда в качестве антигена используют кардиолипиновый антиген из сердечной мышцы быка), 3 – специфические реакции, когда используются трепонемальные тесты (трепонема Никольса – культуральные спирохеты, выращенные на искуственной питательной среде и не обладающие вирулентностью, антигенными св-ми отличаются от бледной спирохеты). Из трепонемальных тестов в настоящее время используют иммунофлюорисцентный адсорбционный тест (ИФАТ) и трепонемальную микрогемагглютинацию. Постановка реакции Вассермана: Для постановки реакции связывания комплемента по Вассерману при подозрении на сифилис необходимы сле­дующие компоненты: 1. Исследуемая сыворотка больного в разведении 1:5. Исследуемую сыворотку необходимо прогреть в тече­ние 30 минут при температуре 56°С для разрушения (инактивации) комплемента. 2.Неспецифический антиген – кардиолипиновый анти­ген – холестеринизированный спиртовой экстракт из сердечной мышцы быка. 3.Комплемент – в качестве комплемента используют сыворотку морской свинки. Так как количество ком­племента должно быть строго определенным, компле­мент берут в рабочей дозе (титр, увеличенный на 25-30%). Титр комплемента – это минимальное его коли­чество, при котором еще происходит гемолиз.. 4.Гемолитическая система – это смесь гемолитической сыворотки и эритроцитов барана, которую перед по­становкой РСК выдерживают в термостате при 37°С в течении 30 минут для адсорбции гемолизинов на по­верхности эритроцитов. Реакцию Вассермана ставят по методи­ке РСК. Отсутствие гемолиза в опытной пробирке свидетельствует о положительной реакции Вассер­мана. Наличие гемолиза в опытной пробирке – отрицательная реакция Вассермана (человек здоров). Иммунитет изучен недостаточно 1 ст у 30% болезнь заканчивается самоизличением и повторного заражения не происходит. 2 ст у части людей не происходит заражения на второй стадии, т.к спирохета не изменяет свои антигенные св-ва. Профилактика: специфической профилактики нет, неспецифическая – соблюдени правил гигиены, учет и госпитализация больных сифилисом. Лечение антибиотики:пенициллин, цефалоспорины

95.Лептоспиры.Св-ва.Источники и пути заражения.Принципы микробиологической диагностики.Препараты для специфического лечения и профилактики.

Лептоспира — грам-отрицательная палочка, на вид похожа на спирохету. Подвижна — характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашивается анилиновыми красителями, видна только в темнопольном микроскопе. Имеет около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности.Переносчики-грызуны, домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади).Пути передачи: контактно-бытовой (через повреждённые слизистые и кожу), алиментарный (вода из природных источников). Человек от человека не заражается.

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, вызываемая возбудителем из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка.2 формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли. С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите В гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба.Лабораторная диагностика лептоспироза - возможно обнаружение лептоспир в крови методом прямой микроскопии раздавленной капли в темном поле, а также выделение возбудителя при посевах крови на питательные среды. Проводят также посевы мочи и ликвора. Серологически диагноз подтверждается в реакциях микроагглютинации-лизиса, РСК, РИГА.Лечение:Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.

Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия. Профилактика лептоспироза - специфической вакцинации убитой лептоспирозной вакциной подлежат лица высокого риска заражения (сельскохозяйственные рабочие, животноводы, работники боен и др.).