
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
Н
арушение
чувствительности
Анестезия Гипестезия Гиперестезия Дизестезия
Анестезия – полная потеря чувствительности.
Анестезия бывает:
тактильная,
болевая – аналгезия,
чувства локализации раздражения – топанестезия,
стереогноза – астереогнозия.
Гипестезия – снижение поверхностной чувствительности в целом или отдельных ее видов.
Гипестезии бывают:
гипалгезия – снижение болевой чувствительности,
термогипестезия – снижение температурной чувствительности,
топогипестезия – снижение чувства локализации раздражения.
По происхождению анестезия бывает:
искусственная – при выполнении хирургических вмешательств;
патологическая – возникающая при различных заболеваниях.
Причина патологической анестезии и гипестезии:
травматические повреждения нервной системы,
дегенеративные хронические заболевания нервной системы,
опухоли головного и спинного мозга,
острые нарушения мозгового кровообращения.
Гиперестезии – повышение чувствительности к различным раздражителям. При этом уменьшается порог возбудимости рецепторов, что приводит в повышению чувствительности.
Выделяют гиперестезии:
тотальные,
парциальные:
тактильная гиперестезия,
гипералгезия,
гипертермостезия.
Причины гиперестезий:
поражения кожи и слизистых (например, при ожогах, опоясывающем герпесе),
нарушение на корковом уровне (например, неврозы).
Дизестезии - нарушение (извращение) восприятия внешних раздражителей.
К дизестезиям относятся:
термалгия - когда холодовое или температурное раздражение воспринимается как болевое,
синалгия – возникновение ощущения боли в другой области вместо действительного места воздействия,
полиестезия – появление ощущения действия множества раздражителей вместо одного реального,
гиперпатия – своеобразное болезненное невосприятие различных резких раздражителей с потерей точной локализации,
парастезии – разнообразных, необычных ощущений в виде онемения, ползания «мурашек», покалывания, извращения болевого и температурного восприятия.
Причина возникновения дизестезий:
ишемия тканей,
заболевания нервной системы, приводящие к поражению задних корешков спинного мозга (например, спинная сухотка при сифилисе),
нарушение на корковом уровне (например, неврозы).
Механизмы нарушений чувствительности:
Выделяют три основных механизма повреждения чувствительности по уровню организации анализатора чувствительности:
Рецепторный механизм – связан с изменением порога чувствительности, количества и плотности распределения рецепторов.
При увеличении порога возбудимости – чувствительность снижается, при уменьшении порога возбудимости – чувствительность повышается.
При длительном раздражении наступает адаптация рецептора к раздражителю и снижение чувствительности.
Уменьшение количества и их чувствительности (десенситизация) или их повышение (сенситизация) развиваются при нарушении синтеза и распада рецепторов.
Проводниковый механизм – связан с поражением проводящих путей чувствительности, включающих задние корешки, нервы, спинной мозг.
Нарушение чувствительности по этому типу возникают при:
тотальном повреждении периферических нервов (воспаление, травма, демиелинизация, уменьшение кровоснабжения) с нарушением всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва,
полиневрите (при сахарном диабете, гиповитаминозах, интоксикациях алкоголем, ртутью, мышьяком) с нарушением чувствительности по типу «перчаток» или «чулок»,
поражении спинного мозга с утратой всех видов чувствительности, сочетающейся с парезами и параличами,
поражении задних корешков с утратой всех видов чувствительности в зонах кожи соответствующих сегментов,
поражении задних рогов с выпадением поверхностной чувствительности и сохранением глубокой (мышечно-суставной) чувствительности.
Корковый механизм – обусловлен повреждением соответствующих структур таламуса и коры головного мозга.
При поражении таламуса отмечается перекрестное снижение или выпадение всех видов чувствительности (гемианестезия), могут возникать таламические боли в противоположной повреждению стороне.
При повреждении чувствительных зон коры головного мозга (задняя центральная извилина и теменная доля) наблюдается перекрестное выпадение или снижение всех видов чувствительности на противоположной стороне.
Поражение задней центральной извилины приводит к нарушению болевой, температурной и частично тактильной чувствительности.
Поражение верхней теменной доли приводит к нарушению чувства локализации органа, ощущения рельефа предмета, мышечно-суставного чувства.