
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
113 Патологические составные мочи.
Протеинурия – выделение с мочой белка более 100-300 мг в сутки. Вспомним, что через гломерулярную мембрану легко фильтрируются аминокислоты, пептиды, низкомолекулярные белки. Этот процесс зависит от размера белковых молекул, а также от электрического заряда клубочковой мембраны и фильтрируемых белков. Белки высокой молекулярной массы через клубочковую мембрану не проходят, а альбумины фильтрируются только частично, тат как, имея отрицательный заряд, они отталкиваются от отрицательно заряженной мембраны капилляров клубочков. Почти все содержащие в первичной моче белки реабсорбируются в проксимальных и дистальных канальцах почек. Небольшое количество белков секретируется в мочу из тубулярного эпителия. Поэтому в норме у взрослых людей с мочой может выделятся до 100 мг белка в сутки (не более 0,3 г/л).
Виды протеинурии:
Функциональная протеинурия – наблюдается у людей после тяжелой физической нагрузки («маршевая» протеинурия), при стрессе, застойной сердечной недостаточности, дегидратации, алиментарной гиперпротеинемии. Она не превышает 1-5 г в сутки и носит кратковременный преходящий характер. При этом в основном выводятся альбумины.
Клубочковая протеинурия – обусловлена повышением проницаемости гломерулярной мембраны или изменением ее заряда или заряда фильтрируемых белков. При минимальных изменениях проницаемости мембраны в моче появляются низкомолекулярные белки – альбумины и трансферрин. При грубом поражении гломерул медиаторами воспаления, протеолитическими ферментами, активными метаболитами кислорода в моче появляются крупнодесперстные белки.
Канальцевая протеинурия – развивается при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне его нормальной фильтрации и обычно не превышает 3 г/л. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.
Смешанная протеинурия – наблюдается при одновременном повреждении клубочков и канальцев почек. Может быть умеренной – от 1 до 3 г/л и выраженной – до 80-100 г/л.
Протеинурия переполнения – связана с гиперпротеинемией, сопровождающейся увеличением фильтрации белка и перегрузкой транспортных тубулярных систем.
Секреторная протеинурия – обусловлена повышенной секрецией белка эпителием канальцев, в том числе белка Тамм-Хорсфалля, которого в норме за сутки секретируется от 30 до 60 мг.
Гистурия – возникает при распаде структур канальцев.
Протеинурия приводит к гипопротеинемии, снижению онкотического давления крови и развитию гипергидратации с отечным синдромом.
Гематурия – повышенное выделение с мочой эритроцитов.
Выделяют следующие виды гематурии:
макрогематурия – моча больного мутная, имеет вид мясных помоев;
микрогематурия – выявляется при микроскопическом исследовании мочи. В норме в поле зрения обнаруживаются 2-3 эритроцита.
внепочечная – наблюдается при циститах, уретритах, опухолях и травмах мочевыводящих путей,
почечная – возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, туберкулезе, опухоли почек.
Лейкоцитурия - повышенное выделение с мочой лейкоцитов. В норме лейкоцитов в моче 2-5 в поле зрения. Лейкоцитурия свидетельствует о наличии воспалительного процесса или в паренхиме почек, или в мочевыводящих путях. Бывает:
скрытая,
явная,
пиурия – гной в моче.
Цилиндурия – в моче здоровых людей встречается 0-1 гиалиновый цилиндр в поле зрения. Цилиндры могут быть лейкоцитарные, эритроцитарные, эпителиальные, зернистые, восковидные.
Бактериурия - в норме моча должна содержать не более 10000 микробов в 1 мл. Патологическая бактериурия характерная для инфекционных нефропатий.
Кристаллы солей (ураты, оксалаты, фосфаты) – обнаруживаются при мочекаменной болезни в большом количестве.
Аминоацидурия – повышенное выделение с мочой аминокислот возникает при тубулопатиях, повреждениях эпителия канальцев, гиперацидемии (при повышенном распаде тканевых структур, ожоговой болезни, обширном инфаркте миокарда, распаде опухоли), печеночной недостаточности.
Глюкозурия - развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.
Липидурия – является следствием гиперлипидемии, характерна для нефротического синдрома и сопровождается появлением в моче зернистых (содержащих жир) и восковидных цилиндров.
Билирубинурия – выделения с мочой прямого билирубина – развивается при увеличении содержания этого пигмента более 34 мкмоль/л. Характерна для печеночной и подпеченочной желтух. Моча при этом становится темной из-за присутствия пигмента и легко вспенивается при встряхивании.