
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
Механизм возникновения одышки:
Увеличение неэластического сопротивления легких > Снижение растяжимости легких > Повышение внелегочного сопротивления дыханию > Повышение работы дыхательной мускулатуры > Стимуляция дыхательного центра вдоха > Ощущение одышки
Классификация одышки по степени выраженности:
при привычной физической нагрузке,
при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту),
в покое.
97 Нарушение регуляции дыхания
К нарушению альвеолярной вентиляции приводят:
Нарушение функции дыхательного центра вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторно (через хемо-, барорецепторы).
При дефиците и избытке возбуждающей афферентации (у новорожденных), и избытке и дефиците тормозной импульсации.
Нарушение функции мотонейронов спинного мозга при опухолях спинного мозга, сирингомиелии, полиемиелите.
Нарушение функции нервно-мышечного аппарата при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, травма, авитаминоз), при затруднении передачи импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих мышц (при миозите, дистрофии).
Нарушение подвижности грудной клетки при деформации ребер, позвоночника, окостенении реберных хрящей, асците и т.д.
Нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением внутри плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. При нарушении целостности плевральной полости, в нее попадает атмосферный воздух, тарнспульмональное давление снижается, и легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение в ней давления называется пневмоторакс. Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенном в ретикулярной формации продолговатого мозга.
98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
Соотношение между вентиляцией легких и кровотоком характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема вентиляции минутному объему кровотока в легких.
Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений – основная причина гипоксемии при большинстве заболеваний легких.
Возможны два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:
преобладание вентиляции над кровотоком (региональная гипервентиляция) и
преобладание кровотока над вентиляцией (регинальная гиповентиляция).
Региональная гипервентиляция приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и снижению эффективности вентиляции. При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, однако, газообменная эффективность такой вентиляции снижена, дыхание неэкономично и больные не способны длительно поддерживать такой режим вентиляции.
Региональная гиповентиляция является причиной гипоксемии. При плохой вентиляции альвеол даже при хорошем кровоснабжении оттекающая от этого участка кровь недостаточно артериализирована (насыщение артериальной крови кислородом снижается до 84-77%).
Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:
альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях грудной клетки, легочно-плевральных сращений),
увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии).
Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:
гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии),
уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).