- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
Клинические проявления:
- у детей прекращается рост скелета, кости утолщаются, особенно в области эпифизов, приостанавливается рост костей в длину;
- раннее зарастание родничков, что приводит к возникновению микроцефалии;
- обызвествление мягких тканей.
Витамин е (токоферол)
Физиологические функции:
- является сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим процессы окисления ненасыщенных липидов клеточных мембран; обладает противоокислительным действием на внутриклеточные липиды, предохраняет липиды митохондрий от пероксидации;
- повышает синтез гонадотропина, способствует формированию плаценты;
- предохраняет эритроциты от гемолиза;
- принимает участие в процессах фосфорилирования в митохондриях.
Источники: растительные масла (подсолнечное), зеленые листья овощей (листья салата и др.).
Гиповитаминоз Е:
- активируются процессы перекисного окисления липидов, повреждается структура липопротеидных мембран клеток, субклеточных структур, ингибируется синтез простагландинов, нарушаются практически все виды обмена веществ, возникают дистрофические изменения, в том числе и мышечная дистрофия;
- Атрофия половых желез, бесплодие;
- склонность к гемолитической анемии;
- нарушения тканевого дыхания.
Витамин К (филлохинон, викасол) – антигеморрагический витамин
Физиологические функции:
- участвует в синтезе и активации ряда факторов свертывания крови (II, VII, IX, X).
Источники: зеленые листья салата, капусты и крапивы, зеленые листья овощей.
Гиповитаминоз К:
- замедление свертывания крови (время свертывания крови увеличивается), спонтанные кровотечения, развивается анемия;
- кровоточивость, кровоизлияния в кожу даже при самой незначительной травме;
- кровоизлияния в суставы, сетчатку глаза, носовые кровотечения, кровоточивость десен при жевании твердой пищи и чистке зубов.
47 Витамин В1 (тиамин) – противоневритный фактор
Физиологические функции:
- витамин В1 в виде тиаминдифосфата входит в состав ряда ферментов: пируватдегидрогеназы (осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты), -кетоглутаратдегидрогеназы (способствует окислительному декарбоксилированию -кетоглутаровой кислоты), транскетолазы (принимает участие в активации пентозного цикла).
- участвует в энергетическом обмене, в обмене углеводов, белков и жиров, обеспечивает нормальный рост, повышает двигательную и секреторную деятельность желудка, нормализует работу сердца.
Источники: хлеб из грубого помола муки, свинина, молоко, бобы, отруби, дрожжи.
Гипо- и авитаминоз В1:
Развивается заболевание бéри-бéри, сопровождающееся полиневритом, нарушением сердечной деятельности и функций ЖКТ.
Характерны поражения нервной системы (вялость, развитие параличей, потеря памяти на недавние события, склонность к галлюцинациям, расстройство походки). Гистологически отмечается дегенерация нервных волокон, миелиновой оболочки периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Полиневрит сопровождается изменением функции эндокринных желез, сердца, пищеварительного аппарата, потерей аппетита, падением массы.
Патогенез: При дефиците тиамина возникает недостаточность пируватдегидрогеназы, -кетоглутаратдегидрогеназы, транскетолазы.
Пируватдегидрогеназа, как известно, осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты (ПВК). И поэтому вследствие недостаточности данного фермента при дефиците витамина В1 происходит накопление молочной кислоты и ПВК в тканях и крови. Отмечается сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз). Молочная кислота и ПВК действуют раздражающе на рецепторы окончаний, следствием этого является возникновение болевой реакции. Накопившаяся ПВК не в состоянии подвергнуться окислительному превращению с помощью ацетилкоэнзима А. В результате углеводы не превращаются в липиды (поэтому нарушается образование жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов), стероиды (это может стать причиной расстройств эндокринной системы), ацетилхолин (при его дефиците нарушается нервно-мышечная передача) и не могут являться источником энергии.
Недостаточность -кетоглутаратдегидрогеназы приводит к прекращению образования макроэргических фосфорных соединений в виде АТФ, креатинфосфата.
При ингибировании транскетолазы пентозный цикл угнетается, что приводит к задержке биосинтеза нуклеиновых кислот и белков. Белковый баланс становится отрицательным, происходит потеря массы тела, истощение организма.
Витамин В2 (рибофлавин) – ростовой фактор
Физиологические функции: