Экзаменационный билет № 1

1.Болезни с наследственным предрасположением отличаются от генных болезней тем, что для своего проявления нуждаются в действии факторов внешней среды. По генетической природе это две группы болезней.

Моногенные болезни с наследственным предрасположением характеризуются тем, что предрасположение определяется одним геном, т.е. оно связано с патологической мутацией одного гена. Для своего проявления предрасположение требует обязательного действия внешнесредового фактора, который обычно точно идентифицируется и по отношению к данной болезни может рассматриваться как специфический.

Полигенные болезни с наследственным предрасположением определяются множественными генами, каждый из которых является скорее нормальным, чем патологическим; идентификация этих генов весьма затруднена; свое патологическое проявление они осуществляют во взаимодействии с комплексом факторов внешней среды - это мультифакториальные болезни, причем относительная роль генетических и средовых факторов различна не только для данной болезни, но и для каждого индивидуального случая заболевания.

Указанные особенности делают эти болезни разными и по генетическому фактору, и по значимости в патологии человека.

Мультифакториальные болезни составляют 90% хронических неинфекционных болезней различных систем и органов человека. К ним относятся псориаз, сахарный диабет, шизофрения, гипертоническая болезнь, атеросклероз, язвенная болезнь, ревматоидный артрит, ишемическая болезнь сердца, желчекаменная и мочекаменная болезни и многие другие.

Среди мультифакториальных заболеваний нервной системы, прежде всего необходимо рассмотреть эпилепсию.

Эпилепсия - гетерогенная группа заболеваний, характеризующиеся спонтанно возникающими, повторными эпилептическимим приступами.

2. Биологическая адаптация. Механизмы срочной и долговременной адаптации. Понятие об акклиматизации. Биологическая адаптация - приспособление организма к условиям окружающей среды (температура, атмосферное давление, влажность, освещенность и пр.)

Биологическая адаптация (от лат. adaptatio — приспособление) — предложение приспособления организма к внешним условиям в процессе эволюции, включая морфофизиологическую и поведенческую составляющие. Адаптация может обеспечивать выживаемость в условиях конкретного местообитания, устойчивость к воздействию факторов абиотического и биологического характера, а также успех в конкуренции с другими видами, популяциями, особями. Каждый вид имеет собственную способность к адаптации, ограниченную физиологией (индивидуальная адаптация), пределами проявления материнского эффекта и модификаций, эпигенетическим разнообразием, внутривидовой изменчивостью, мутационными возможностями, коадаптационными характеристиками внутренних органов и другими видовыми особенностями.

3. Трихинелла. Жизненный цикл и медицинское значение.

Трихинелла Trichinella spiralis (рис. 20.17) — возбудитель трихинеллеза— мелкий гельминт длиной до 4 мм. Распространен очень широко, на всех континентах и во всех природно-климатических зонах. Этому благоприятствуют такие особенности биологии паразита, как способность личинок переживать неблагоприятные условия на протяжении десятков лет. Хозяевами трихинеллы могут быть различные хищные и всеядные млекопитающие, а также человек. Распространение трихинелл происходит обычно при поедании животными друг друга.

Человек заражается, поедая мясо зараженных животных, чаще всего свиней. Проглоченные личинки в кишечнике быстро достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки рождают живых личинок, которые пробуравливаются через стенку кишечника и, транспортируясь кровью, оседают в поперечно-полосатых мышцах: чаще всего в диафрагме, межреберных, дельтовидных. Здесь они после разрушения части мышечных волокон спирально скручиваются и инкапсулируются.

При попадании трихинелл в ослабленный организм возможно развитие первого поколения личинок не в мышцах хозяина, а в ворсинках его кишечника, после разрушения которых личинки вновь возвращаются в просвет кишки, достигают там половой зрелости и размножаются. Следующее поколение личинок уже оседает в мышцах хозяина. Этим достигается резкое увеличение размеров популяции паразита, которые в обычных случаях размножаются у одного хозяина лишь один раз, и соответственно резкое утяжеление заболевания, часто приводящее к смерти.

Личинки трихинелл после гибели хозяина сохраняют жизнеспособность даже после разложения его трупа. В пищеварительной системе трупоядных наземных и даже водных животных — жуков-мертвоедов, почвенных червей, мелких ракообразных, рыб, хищных птиц и чаек — личинки сохраняют жизнеспособность в течение нескольких дней. Перечисленные животные выступают в цикле развития паразитов как транспортные хозяева и способны передавать возбудителя по цепи питания до тех пор, пока личинки не попадут в организм хозяина, в котором возможно нормальное развитие паразита. Сложными цепями питания с передачей личинок транспортными хозяевами обеспечивается фактически всесветное распространение трихинеллы и существование таких природных очагов трихинеллеза, как очаги даже в зоне арктических пустынь.

Известно, что 67% ездовых собак в Гренландии и 50% белых медведей о. Шпицберген, многие тюлени и даже некоторые китообразные поражены трихинеллезом. Основной источник питания этих животных — рыба, морские беспозвоночные, яйца и птенцы морских птиц и т. д. Эти животные становятся транспортными хозяевами трихинеллы после того, как разлагающиеся трупы и помет птиц оказываются в воде и личинки паразита попадают в организм водных ракообразных, которыми питаются более крупные беспозвоночные и рыбы. Поедая их, млекопитающие постепенно накапливают в организме огромное количество трихинелл, становясь опасным источником заражения человека. Свиньи как наиболее частый источник инвазий человека заражаются, поедая не только крыс и мышей, но и насекомых, червей, рыбу, трупы и помет птиц, в которых сохраняются жизнеспособные личинки.

Патогенное действие трихинеллы включает как общеаллергические явления, так и нарушение функций мышц.

Диагноз основывается на данных анамнеза — употребление мяса диких животных и не проверенной ветеринарной службой свинины, а также на результатах биопсии мышц.

Личная профилактика — тщательная термическая обработка свинины и особенно мяса диких животных. Общественная профилактика — санитарный надзор в свиноводстве, проверка свинины на торговых точках и на предприятиях общественного питания.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ№ 2

Мейоз – основной этап гаметогенеза. Фазы мейоза, их характеристика. Биологическое значение мейоза. Мейоз состоит из 2 последовательных делений с короткой интерфазой между ними.

Профаза I — профаза первого деления очень сложная и состоит из 5 стадий:

Лептотена или лептонема — упаковка хромосом, конденсация ДНК с образованием хромосом в виде тонких нитей (хромосомы укорачиваются).

Зиготена или зигонема — происходит конъюгация — соединение гомологичных хромосом с образованием структур, состоящих из двух соединённых хромосом, называемых тетрадами или бивалентами и их дальнейшая компактизация.

Пахитена или пахинема — (самая длительная стадия) кроссинговер (перекрест), обмен участками между гомологичными хромосомами; гомологичные хромосомы остаются соединенными между собой.

Диплотена или диплонема — происходит частичная деконденсация хромосом, при этом часть генома может работать, происходят процессы транскрипции (образование РНК), трансляции (синтез белка); гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой. У некоторых животных в ооцитах хромосомы на этой стадии профазы мейоза приобретают характерную форму хромосом типа ламповых щёток.

Диакинез — ДНК снова максимально конденсируется, синтетические процессы прекращаются, растворяется ядерная оболочка; центриоли расходятся к полюсам; гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой.

Метафаза I — бивалентные хромосомы выстраиваются вдоль экватора клетки.

Анафаза I — микротрубочки сокращаются, биваленты делятся и хромосомы расходятся к полюсам. Важно отметить, что, из-за конъюгации хромосом в зиготене, к полюсам расходятся целые хромосомы, состоящие из двух хроматид каждая, а не отдельные хроматиды, как в митозе.

Телофаза I — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка. Второе деление мейоза следует непосредственно за первым, без выраженной интерфазы: S-период отсутствует, поскольку перед вторым делением не происходит репликации ДНК.Профаза II — происходит конденсация хромосом, клеточный центр делится и продукты его деления расходятся к полюсам ядра, разрушается ядерная оболочка, образуется веретено деления. Метафаза II — унивалентные хромосомы (состоящие из двух хроматид каждая) располагаются на «экваторе» (на равном расстоянии от «полюсов» ядра) в одной плоскости, образуя так называемую метафазную пластинку. Анафаза II — униваленты делятся и хроматиды расходятся к полюсам. Телофаза II — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка. В результате из одной диплоидной клетки образуется четыре гаплоидных клетки. В тех случаях, когда мейоз сопряжён с гаметогенезом (например, у многоклеточных животных), при развитии яйцеклеток первое и второе деления мейоза резко неравномерны. В результате формируется одна гаплоидная яйцеклетка и два так называемых редукционных тельца (абортивные дериваты первого и второго делений).