Экстраартикулярные проявления ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит с экстраартикулярными проявлениями встречается главным образом у серопозитивных больных, и протекает с высокой степенью активности.

Конституциональные симптомы

Конституциональные симптомы в виде генерализованной слабости, недомогания, похудания и субфебрильной лихорадки часто сопутствуют суставному синдрому при активном ра.

Ревматоидные узелки

Ревматоидные узелки можно обнаружить у 7-25% больных серопозитивным РА. Обычно они возникают в подкожной клетчатке в местах наиболее подверженных травматизации и давлению. Излюбленная локализация: область локтевого сустава, разгибательная поверхность предплечья, реже – в области межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, в мягких тканях подушечек пальцев, на ладонях, на пятках, вдоль пяточных сухожилий. Это безболезненные, округлой формы образования размером от нескольких миллиметров до 3-4 см в диаметре. У многих больных узелки подвижны в подкожной клетчатке. Но иногда они могут быть плотно фиксированы к подлежащей надкостнице или фасциям и сухожилиям. Число узелков может варьировать от одного до нескольких десятков. Их раннее появление считается неблагоприятным признаком, свидетельствующим о высокой активности процесса.

Поражение мышц

Атрофия скелетных мышц и мышечная слабость имеет место у 83% больных и напрямую зависит от активности и тяжести суставного синдрома. Основными причинами мышечной патологии при РА считают ограничение мышечной активности в связи с болью в суставах, катаболическое влияние воспалительного процесса (по-видимому, опосредуемое эффектами ИЛ-1 и ФНО-. Сочетание атрофии межкостных мышц, мышц тенера и гипотенера с припухлостью пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов, суставов запястья создает картину типичной ревматоидной кисти.

У ряда больных может наблюдаться и собственно ревматоидный миозит. Кроме того, мышечная патология у больных РА может быть обусловлена приемом лекарственных препаратов. Так, к примеру длительный прием ГКС (особенно полькартолона, дексаметазона) в больших дозах может вызвать стероидную миопатию, назначение Д-пеницилламина может осложниться синдромом миастении или полимиозитом. Описана хлорохиновая миопатия.

Кожный васкулит

Результатом кожного васкулита могут быть подкожные кровоизлияния (экхимозы), мелкоочаговый некроз мягких тканей под ногтевыми пластинками или в области ногтевого ложа (дигитальный артериит), сетчатое ливедо. В тяжелых случаях кожный васкулит может сопровождаться язвенными поражениями кожи конечностей.

Лимфаденопатия

Генерализованная периферическая лимфаденопатия имеет место у 18% больных и чаще всего обнаруживается при тяжелом течении РА и таких его вариантах, как синдром Фелти и Стилла. Узлы умеренной плотности, безболезненные, не спаянные с кожей, легко смещаемые пальпируются на шее, в подчелюстной, подмышечной, локтевой и паховой области.

Поражение легких

При РА выделяют несколько типов поражения легких и плевры: сухой и выпотной плеврит, диффузный интерстициальный пневмонит или фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узелки и особый вариант пневмокониоза (синдром Каплана).

Наиболее типичным легочным проявлением при РА является сухой, реже выпотной плеврит. Наблюдается чаще у мужчин и обычно протекает бессимптомно. Обнаруживают его случайно при плановом рентгенологическом обследовании. Выпот в полости плевры может быть обусловлен не только ревматоидным процессом, а может быть связан с туберкулезом, эмпиемой.

Диффузный фиброзирующий альвеолит встречается редко (1,5%), как правило, у больных с прогрессирующим суставным синдромом, высоким титром РФ. Основные клинические проявления: сухой кашель, медленно прогрессирующая одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, на поздних стадиях – цианоз, «часовые стекла» и «барабанные палочки», рентгенологически - картина «пчелиных сотов» (сочетание выраженного фиброза с мелкими участками повышенной воздушности в базальных отделах).

Ревматоидные узелки довольно редко обнаруживаются в легких. Как правило, речь идет о случайной рентгенологической находке у мужчин, больных классическим РА с высоким уровнем РФ в сыворотке крови. Расположение узелков чаще субплевральное, нередко в верхних отделах. У большинства больных они подвергаются обратному развитию независимо от лечения.

Синдром Каплана был впервые описан в 1953 году у шахтеров и характеризуется образованием множественных, обычно крупных (более 1 см в диаметре) ревматоидных узелков в легких в сочетании с пневмокониозом. Эти узелки распадаются с образованием полостей или кальцифицируются. Полагают, что обильно поступающие в легкие частицы пыли могут повреждать легочную ткань, что у больных РА способствует образованию в этих очагах ревматоидных узелков. Среди шахтеров с пневмокониозом, заболевших РА, синдром Каплана встречается в 25% случаев.

К факторам риска развития легочной патологии при РА, по мимо контакта с минеральной пылью, относят мужской пол, наличие синдромов Фелти и Шегрена. Для развития интерстициального пневмонита большое значение имеет курение, высокая активность ревматоидного процесса, пожилой возраст и сопутствующие легочные инфекции.

Поражение сердца

По данным патоморфологических исследований частота поражения сердца при РА составляет около 30-50%. Возможные следующие клинические варианты поражения сердца при РА: перикардит, миокардит, эндокардит, поражение проводящих путей сердца, коронариит, гранулематозный аортит. Больные РА часто жалуются на сердцебиение и умеренные боли в области сердца. Эти симптомы, как правило, преходящими и объясняются либо неврогенными расстройствами, либо вторичной кардиомиопатией.

Перикардит клинически проявляется очень редко, причем всегда у молодых лихорадящих больных с высоким титром РФ, ревматоидными узелками, анемией и значительно повышенной СОЭ. Перикардит обычно адгезивный (50%) или выпотной (31-56%). Последний хорошо поддается лечению ГКС.

Миокардит диагностируется у 20% больных и характеризуется торпидным течением и положительной динамикой при стихании основного процесса. Заметного влияния на функцию сердца и прогноз болезни в целом он не оказывает. Диффузный тяжелый миокардит с развитием сердечной недостаточности встречается чрезвычайно редко.

Клинически бессимптомные нарушения проводимости (обычно умеренное удлинение интервала PQ на ЭКГ и небольшое замедление внутрижелудочковой проводимости) встречается у больных РА в 3-5% случаев. Их причиной могут быть: очаги интерстициального воспаления, ревматоидные узелки, очаги фиброза, артериит мелких сосудов.

Гранулематозное поражение клапанов может привести к формированию пороков сердца с относительно невысокой клинической выраженностью. Чаще страдает митральный клапан и развивается умеренно выраженная митральная недостаточность, реже – митральный стеноз. Из аортальных пороков по частоте на первом месте также умеренно выраженная аортальная недостаточность, аортальный стеноз встречается реже.

Артериит коронарных артерий при гистологическом исследовании встречается у 15-20% больных РА и почти никогда не проявляется клиническими, электрокардиографическими симптомами коронарной недостаточности. Стенокардия и инфаркт миокарда у больных РА почти всегда оказываются результатом сопутствующего атеросклероза.

Поражение почек

Причинами поражения почек при РА могут быть: мембранозный и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, амилоидоз, лекарственная нефропатия, присоединение инфекции мочевыводящих путей. Прогноз ревматоидного нефрита чаще благоприятен. Изменения мочевого осадка могут исчезать полностью и появляться только при очередном обострении болезни. В редких случаях он приобретает прогрессирующее течение со стойкой протеинурией, гематурией и повышением артериального давления. Нефротический синдром при РА почти всегда связан с амилоидозом почек. Подозрения в отношении амилоидоза почек должны возникать у больных со стажем РА более 4-5 лет, протекающим с постоянно высокой степенью активности заболевания. Причиной лекарственной нефропатии, как правило, является длительный прием НПВП. Мембранозную нефропатию могут вызывать препараты солей золота и Д-пеницилламин.

Поражение нервной системы

Частота периферической ишемической полинейропатии колеблется от 1 до 10%. Ведущую роль в развитии нейропатии отводят поражению vasa nervorum. Нейропатия протекает с различными по тяжести чувствительными и/или двигательными расстройствами. Отмечаются парестезии, чувство жжения, снижение тактильной, температурной, болевой чувствительности либо, напротив, - гиперестезией в дистальных отделах конечностей. Возможны и другие формы поражения нервной системы при РА: полиневрит, компрессионная невропатия (вызванная сдавлением периферических нервов в запястном, локтевом, предплюсневом каналах), синдром вегетативной дисфункции.

Поражение глаз

Поражение глаз при РА наблюдается относительно редко и протекает обычно в виде эписклерита или склерита. При сочетании с синдромом Шегрена часто диагностируется сухой кератоконъюнктивит, протекающий субклинически. Патология глаз при РА может быть связана с лечением. Длительный прием ГКС может провоцировать развитие катаракты и глаукомы; аминохинолиновые препараты могут приводить к ретинопатии и кератопатии; препараты золота – к развитию кератита.