Патоморфология ревматоидного артрита

Основу патологического процесса при РА составляет прогрессирующее неконтролируемое иммунное воспаление синовиальной оболочки суставов. В начальном периоде болезни наблюдается субсиновиальный отек, инфильтрация синовиальной оболочки лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, моноцитами и плазматическими клетками, пролиферация и гиперплазия сосудистой стенки капилляров и посткапиллярных венул.

По мере прогрессирования заболевания происходит гиперплазия ворсин синовии с пролиферацией синовиальных клеток, отложение фибрина на синовиальной оболочке. В ходе воспалительного процесса гипертрофированные синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, «наползая» на его поверхность и замещая хрящ – образуется так называемый «суставной паннус».

Эрозивные изменения хряща развиваются в результате пролиферации фибробластов с последующим образованием грануляционной ткани, которая разрушает затем и подлежащую кость, обуславливая возникновение эрозий. Риск возникновения эрозии сустава наиболее высок впервые 2 года болезни. Такое быстрое развитие эрозий вскоре после начала заболевания имеет важное значение для определения сроков лекарственной терапии. При прогрессировании заболевания «суставной паннус» трансформируется в зрелую фиброзную ткань, что ведет к развитию суставных анкилозов.

Острое воспаление синовиальной мембраны

(острый синовит)

Развитие хронического синовита и образование пануса,

неоангиогенез, ферменты металопротеиназ

Разрушение панусом хряща и субхондральной кости,

образование фиброзного анкилоза

Костный анкилоз.

Рис.3. Основные механизмы деструкции суставов при РА

В морфогенезе ревматоидного синовита важное значение занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиогенез (активный рост сосудистой ткани). Как показали экспериментальные исследования ангиогенез определяется уже на ранних стадиях РА и играет важную роль в патогенезе болезни, являясь необходимым фактором формирования паннуса и деструктивного артрита. В последние годы появились данные, свидетельствующие о связи маркеров ангиогенеза при РА с прогрессированием и нарушением функции суставов.

Воспаление мягких тканей суставов сопровождается их уплотнением и склерозированием, приводящим к деформации суставов, образованию подвывихов и контрактур. Воспалительный процесс захватывает капсулу сустава и околосуставные ткани, что проявляется их отечностью и болевым синдромом. В последующем развиваются процессы фиброобразования, приводящие к нестабильности сустава и нарушению его функции.

Специфическим морфологическим признаком РА является ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Узелок представлен очагом фибриноидного некроза, окруженного палисаднообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки.

Особое место в генерализации ревматоидного процесса и развитии системных проявлений занимают васкулиты. Поражение сосудов при РА носит генерализованный характер и отличается полиморфизмом: от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Вовлекаются сосуды всех калибров с преобладанием поражения сосудов мелкого калибра кожи, скелетной мускулатуры и внутренних органов.