1.4.Тромб в аорте (атеросклероз аорты с пристеночным тромбом) (133)

Нисходящая часть аорты – брюшная и грудная часть. От брюшной аорты отходят висцеральные и париетальные ветви. Париетальные – стенки брюшной полости. Парные ветви: почечные, надпочечные, яичковые или яичниковые. Брыжеечная, чревный ствол, который делится на печёночную, селезёночную и одну желудочную. От грудной аорты: париетальные – к мышцам, висцеральные – перикардиальные, бронхиальные, диафрагмальные, межрёберные.

Видны отверстия от aa. intercostales, от почечной, брыжеечной артерии и от чревного ствола. Обращена внутренней стороной. Цвет интимы однородный (неоднородный может быть при жировых наложениях и тромбах), поверхность неоднородная, имеется бугристость, обусловленная наличием небольших фиброзных атеросклеротических бляшек, также имеется слоистый тромб длиной примерно 4 см смешанного типа, у него есть тело и головка, хвост отсутствует, т.е. он оторвался. Этот тромб пристеночный, прикрепляется он к изъязвлённой атеросклеротической бляшке.

Факторы тромбообразования: местные: нарушение целостности стенки, либо поверхности (бугристость может провоцировать), изменение концентрации белков, замедление скорости кровотока, завихрения кровотока при разветвлении сосудов, например в почечной артерии. Общие: нарушение равновесия между свёртывающей и противосвёртывающей системой в сторону свёртывающей.

Механизм: изъязвление стенки  тромбоциты.

Тромбопластин: тканевой (из повреждённых клеток эндотелия), кровяной (из тромбоцитов). Далее образуется тромбин  фибриноген  фибрин-мономер  фибрин-полимер.

Значение тромбоза: если пристеночный тромб образуется в артерии  ишемия в результате сужения сосудов  в органах: дистрофия, атрофия, склероз. Если тромб закупоривающий – острая ишемия  некроз. Если пристеночный тромб в вене – венозная гиперемия, если закупоривающий – острая венозная гиперемия  нарушение кровоснабжения вызывает трофические язвы.

Пристеночный тромб в аорте: нарушение кровоснабжения внутренних органов, отрыв хвоста – источник тромбоэмболии, если в нижних конечностях – гангрена, если во внутренних органах – инфаркт почки, селезёнки, яичка, гангрена кишечника, желудочная недостаточность (у желудка много коллатералей).

2.Дистрофия

2.1.Саговая и сальная селезёнка

Перед нами часть селезёнки. Форма в связи с увеличением размеров изменена, поверхность гладкая.

Капсула у саговой селезёнки более прозрачная, чем у сальной (более мутная и утолщённая).

Поверхность органа гладкая (в обоих случаях).

Цвет на срезе: саговая – неоднородный, на фоне тёмно-бордового цвета основной массы органа встречаются более светлые вкрапления диаметром 1-3 мм. Сальная – цвет однородный, вся паренхима втянута в патологический процесс, цвет более тёмный по сравнению с нормой.

Красная пульпа – всё, что помимо фолликулов – лимфоциты, синусоидные капилляры. 2 типа кровеносного русла: одно – обычное, другое – сосуды, способные закрываться и открываться (для отсева старых клеток), которые не проходят через фенестры. В центре фолликула – центральная артерия.

Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон. Ретикулярная ткань – строма всех гемопоэтических органов. Эти волокна располагаются в стенке сосудов, по ходу базальной мембраны, там и откладывается амилоид  утолщение стенки, синусоиды перестают быть фенестрированными, сепарация крови прекращается, функция селезёнки нарушается (нарушение лимфопоэза, снижение иммунитета), но это может компенсироваться лимфатической системой. Также нарушается утилизация форменных элементов крови.