Тема № 4. Генетичні фактори виникнення неоплазій.

Лекція 8. Спадкова схильність до онкологічних захворювань – 2 год.

Роль генотипу та середовища в ініціації неоплазій, онкодеми. Загальна характеристика спадкових, сімейних та спорадичних онкологічних захворювань. Спадкові ракові синдроми та спадкові синдроми з онкологічною симптоматикою. Функції генів, мутації яких призводять до спадкових онкологічних захворювань. Двоударна теорія канцерогенезу. Сімейні та «спорадичні» онкозахворювання зі спадковою схильністю. Індивідуальний ризик розвитку неоплазій. Генетичний поліморфізм по ферментам метаболізму хімічних речовин як фактор ризику онкологічних захворювань. Роль генотипу у підвищеній чутливості до дії фізичних канцерогенів.

Завдання для самостійної роботи: Аналіз родоводів. Вирішення задач – 4 год.

Література [1,3]

Модульна контрольна робота – 2 год.

Питання до змістового модуля 1

1. Визначення онкогенетики.

2. Класифікація новоутворень.

3. Етапи канцерогенезу

4. Чому новоутворення вважаються хворобами геному?

5. Порушення яких процесів призводить до перетворення нормальної клітини у ракову?

6. "Батьком" онкогенетики можна вважати …\

7. Онкогени – це

8. Поліетіологічність онкозахворювань.

9. Як ви розумієте термін "мутаторний фенотип" ракових клітин.

10. Синдроми малих ознак у діагностуванні онкозахворювань

11. Фізичні, цитологічні, гістологічні, імуногістохімічні методи у діагностуванні онкозахворювавнь.

12. Значення цитогенетичних методів у діагностиці онкозахворювань.

13. Первинні та вторинні аномалії геному при онкозахворюваннях.

14. Метод ДНК мікрочипів (мікроматриць) у діагностиці ракових захворювань.

15. Класифікація канцерогенів

16. Який параметр є показником «сили» канцерогену?

17. До якого канцерогенного списку (А, В, С) відноситься іонізуюча радіація? Чому?

18. Класифікація хімічних канцерогенів та механізми їх дії.

19. Роль метаболічної активації у канцерогенній дії хімічних речовин.

20. Класифікація фізичних канцерогенів.

21. Механізми канцерогенної дії іонізуючої радіації

22. В чому полягає явище "відкладеної" радіаційно-індукованої нестабільності геному?

23. Яка роль може відігравати "ефект свідка" в ініціації раку?

24. Які є підстави відносити низькочастотні електромагнітні випромінювання до потенційних канцерогенів?.

25. Загальні механізми канцерогенної дії вірусів.

26. Життєвий цикл ретровірусів.

27. Загальна схема ретровірусного геному.

28. Походження v-onc сильноонкогенних ретровірусів.

29. Відмінності між v-onc та c-onc.

30. Функції онкобілківю.

31. Які злоякісні пухлини викликають папіломавіруси?

32. Які гени папіломавірусів є онкогенами?

33. Перерахуйте супутні до папіломавірусної інфекції фактори ризику розвитку раку ендометрію

34. Які герпесвіруси є доведеними канцерогенами?

35. Геном вірусу Епштейна-Бара?

36. Яку роль у канцерогенезі відіграють «ранні» та «пізні2 гени вірусу Епштейна-Бара?

37. Які віруси гепатиту є доведеними канцерогенами?

38. Які онкозахворювання викликають віруси гепатиту?

39. Механізми канцерогенної дії HBV?

40. Механізми канцерогенної дії H. Pylory

41. Можливі механізми індукції пухлин Schistosoma sp,

42. Які є підстави вважати, що травми можуть (чи не можуть) індукувати онкологічні захворювання?

43. Онкодеми – визначення

44. Яку долю серед онкологічних хвороб складають спадкові синдроми, сімейні та спорадичні типи?

45. Які спадкові ракові синдроми є одночасно синдромами генетичної нестабільності?

46. Як конститутивна генетична нестабільність впливає на ризик розвитку онкозахворювань? Чому?

47. Як індукована генетична нестабільність впливає на ризик розвитку онкозахворювань? Чому?

48. Генетична нестабільність є причиною чи наслідком трансформації? Обґрунтуйте відповідь.

49. Які ферменти приймають участь у метаболічній активації канцерогенів?