- •Киров, 2005 год
- •Предисловие
- •Методические указания
- •Глава 1. Определение и этиопатогенез хмл
- •Глава 2. Классификация и клиника хмл
- •Глава 3. Диагностика хмл
- •Критерии диагностики при хмл:
- •Глава 4. Прогностические критерии при хмл у взрослых больных
- •Неблагоприятные прогностические признаки, указанные в стадирующей прогностической системе международных критериев:
- •Глава 5. Лечение хмл
- •Глава 6. Критерии эффективности терапии хмл
- •Цитогенетический ответ (констатируется при оценке 30-ти костномозговых метафаз):
- •Глава 7. Схема применения интерферона (Интрон а)
- •Глава 8. Принципы тактического ведения больных по протоколу гнц рамн
- •Глава 9. Принципы современной терапии хмл
- •Виды обследования и сроки его проведения на терапии препаратом «Гливек»
- •Клинико-гематологическая характеристика 79 больных в хронической стадии миелолейкоза до начала лечения гливеком:
- •Гематологический ответ больных в хронической фазе миелолейкоза через 6 и 12 месяцев терапии гливеком:
- •Цитогенетический ответ через 6 и 12 мес. Терапии гливеком в хронической фазе миелолейкоза:
- •Побочные эффекты и переносимость препарата «Гливек»
- •Глава 10. Особенности хмл у детей
- •Контрольные вопросы
- •Ситуационные задачи
- •Тестовые задания для самоконтроля вариант 1
- •Вариант 2
- •Ответы на тестовые задания
- •Заключение
- •Приложение
- •Список литературы
Тестовые задания для самоконтроля вариант 1
Филадельфийскую хромосому t (9;22) при цитогенетическом анализе можно обнаружить при:
Лимфогранулематозе
Хроническом миелолейкозе
Остром лимфобластном лейкозе
Хроническом лимфолейкозе
Правильно 2) и 3)
В основе клоновой теории патогенеза лейкозов лежит:
Соматическая мутация и появление клона клеток, не подверженного апоптозу
Нарушение распознавания антигенов лейкемического клона иммунокомпетентными клетками
Срыв регулирующего воздействия стромального микроокружения на гемопоэтические клетки
Повышенная склонность лейкемического клона к мутациям
Все перечисленное
Назовите признак не характерный для хронического миелолейкоза:
Лейкоцитоз
Лимфоцитоз
Базофилия
Эозинофилия
Анемия
Наиболее частым клиническим признаком сублейкемического миелоза является:
Спленомегалия
Анемический синдром
Портальная гипертензия
Тромботические осложнения
Прогрессивное похудание
При хроническом миелолейкозе могут быть признаки, кроме:
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
Спленомегалия
Гепатомегалия
Язвенно-некротические процессы
Лимфаденопатия
Главное место в патогенезе хронического миелолейкоза занимает:
Гиперплазия клеток лимфоидного ряда
Гиперплазия мегакариоцитарного ростка
Мутация клетки-предшественницы миелопоэза с трех ростковой гиперплазией костного мозга с превалированием гранулоцитарного ростка
Появление очагов кроветворения в печени, селезенке
Жировое перерождение красного костного мозга
при хроническом миелолейкозе увеличение селезенки обусловлено:
Портальной гипертензией
Аутоиммунным гемолизом
Лимфоидной метаплазией
Миелоидной метаплазией
При хроническом миелолейкозе в какой стадии может в костном мозге повышаться количество бластов больше 30%:
Хроническая фаза, ранний период
Хроническая фаза, поздний период
Терминальная стадия
При хроническом миелолейкозе в качестве терапии назначают:
Гидроксимочевина
Хлорбутин
Циклофосфан
Метотрексат
Азатиоприн
В период бластного криза при хроническом миелолейкозе может быть все, кроме:
Анемия
Тромбоцитопения
Бластоз
Лимфоцитоз
Базофилия
Наиболее характерным для Ph-негативного варианта хронического миелолейкоза является:
Большая частота встречаемости у детей
Большая степень увеличения селезенки
Неблагоприятное течение и меньшая продолжительность жизни
Лимфаденопатия, нередко тенденция к тромбозу, высокое содержание миелоцитов и базофилов даже в развернутой стадии
Правильно 1) и 3)
Для терминальной стадии хронического миелолейкоза характерно:
Возникновение дополнительных новых мутантных субклонов в рамках основного опухолевого клона, не способных к дифференцировке, но непрерывно пролиферирующих, вытесняющих исходный дифференцирующийся клон клеток
Морфология клеток костного мозга не отличается от таковой в развернутой стадии
Нейролейкемия не свойственна
Частичная рефрактерность к миелосану
Все перечисленное
В сомнительных случаях ХМЛ необходимо исследовать:
Щелочную фосфатазу нейтрофилов
Лактатдегидрогеназу
Мочевую кислоту
Уровень витамина В12 в сыворотке крови
Из перечисленных цитостатиков наиболее удобным для управления опухолевой массой в хронической стадии ХМЛ является:
Миелосан
гидроксимочевина
миелобромол
6-меркаптопурин
При наличии HLA-совместимого донора трансплантацию костного мозга при хмл следует осуществлять:
Сразу же после установления диагноза ХМЛ
К концу развернутой стадии
В переходной стадии
В начале терминальной стадии
Наиболее приемлемой терапевтической тактикой в терминальной стадии ХМЛ является:
Монотерапия миелобромолом
Монотерапия преднизолоном
Сеансы лейкоцитофереза
Облучение селезенки
Полихимиотерапия (VAMP, «7+3», винкристин + рубомицин + преднизолон и т.п.)
