Можно ли изучать приспособительную реакцию научными методами?

Только в 1936 г. эта проблема снова возникла передо мной, на сей раз при более благоприятных условиях. При работе с различными недостаточ­но очищенными или токсическими эндокринными препаратами выясни­лось, что они независимо от происхождения и гормонального состава вызы­вают при введении крысам один и тот же синдром. Он характеризуется гипертрофией коры надпочечников (с морфологическими признаками по­вышенной секреции), атрофией тимико-лимфатической системы, эозинопе-нией и язвами желудочно-кишечного тракта. Вскоре стало ясно, что такие же изменения возникают под действием переохлаждения, перегрева, инфек­ции, травмы, кровотечения и многих других факторов. Это было как бы экспериментальным слепком «синдрома просто болезни», моделью, которая сама напрашивалась на количественное исследование (активность различ­ных агентов можно было теперь сравнивать, к примеру, по степени увели­чения надпочечников или атрофии вилочковой железы).

Общий (генерализованный) адаптационный синдром

В первой работе, посвященной этому вопросу, я назвал описанную реакцию «синдром, вызываемый различными вредными агентами». В той же статье для обозначения этой первичной реакции я предложил также

Селье Г. Некоторые аспекты учения о стрессе 497

термин «реакция тревоги», имея в виду, что указанная реакция может представлять собой соматическое выражение «всеобщей мобилизации» защитных сил организма.

Однако реакция тревоги есть по существу лишь первая стадия от­ветной реакции организма на повреждающее воздействие. При длитель­ном воздействии любого агента, способного вызывать такую реакцию, на­ступает стадия адаптации, или резистентности. Другими словами, ни один организм не может находиться бесконечно долго в состоянии «реакции тревоги». Если агент настолько силен, что длительное воздействие несов­местимо с жизнью, то животное в течение первых часов или дней погиба­ет на стадии «реакции тревоги».

Если же организм способен выжить, то вслед за первичной реакци­ей обязательно наступает «стадия резистентности». Проявления этой второй фазы весьма не похожи на проявления реакции тревоги, а в неко­торых случаях и полностью противоположны им. Так, например, на ста­дии «реакции тревоги» клетки коры надпочечников выбрасывают содер­жимое секреторных гранул в кровяное русло и полностью лишаются запасных материалов; на стадии же резистентности кора, напротив, стано­вится чрезвычайно богатой секреторными гранулами. Если в период «ре­акции тревоги» наблюдается сгущение крови, снижение содержания ионов хлора в крови (гипохлоремия) и общее истощение тканей (катабо­лизм), то на стадии резистентности кровь разжижается, концентрация хлора в ней увеличивается, а вес тела возвращается к норме.

Любопытно, что при еще более длительном воздействии такая при­обретенная адаптация снова утрачивается. Наступает третья фаза — «стадия истощения», которая, если стрессор достаточно силен и действие его достаточно длительно, неизбежно приводит к смерти. Адаптабельность, или «адаптационная энергия», всех живых существ есть величина конеч­ная. Все эти наблюдения наводили на мысль, что необходим дополнитель­ный термин, обозначающий синдром в целом. Поскольку синдром этот является генерализованной реакцией всего организма и тесно связан с адаптацией, мы назвали его «генерализованным (общим) адаптационным синдромом» (ГАС). В развитии ГАС мы выделили три описанные выше стадии: реакцию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения.

Если, например, животное в течение долгого времени подвергается действию какого-то стрессора (скажем, пониженной температуры), то вна­чале кора надпочечников выбрасывает в кровь содержимое жировых гра­нул, в состав которых входят кортикальные гормоны (реакция тревоги), затем заполняется необычно большим количеством жировых капелек (стадия резистентности) и, наконец, вновь лишается их (стадия истоще­ния). Насколько мы можем судить, такое трехфазное развитие характер­но для большинства, если не для всех, проявлений ГАС.

<...> Во время острой стадии — реакции тревоги (РТ) — общая устойчивость по отношению к стрессору, вызвавшему ГАС, падает ниже

32 Зак. 835

498 Тема 10. Внутренняя регуляция деятельности: психология эмоций

н ормы. Затем после наступления адаптации на стадии резистентности (СР) сопротивляемость организма значительно превышает норму. Однако в конце концов на стадии истощения (СИ) она падает ниже нормы.

При знакомстве с историей возникновения представлений о ГАС мо­жет сложиться впечатление, что решающим моментом в формировании этих представлений было обнаружение объективных признаков стресса (увеличение размеров надпочечников, атрофия тимико-лимфатической си­стемы, эозинопения и острые язвы желудочно-кишечного тракта). Однако внимательное изучение литературы показывает, что признаки эти были известны задолго до того, как мы догадались о существовании такого явле­ния, как неспецифический синдром стресса <...> Однако в те времена не было еще достаточных оснований связывать эти поражения с другими из­менениями в организме, рассматриваемыми сегодня как часть синдрома стресса, например с увеличением размеров надпочечников, их полнокрови­ем и кровоизлияниями в них <...>

Так называемая «случайная» атрофия вилочковой железы или ка­таболизм и эозинопения у больных, страдающих от того или иного неду­га, описывались так часто, что вряд ли можно даже восстановить историю этих сообщений, но разве хоть кто-нибудь рассматривал их, скажем, с точ­ки зрения Кеннона об «экстренной секреции адреналина» в ответ на ис­пуг или гнев?

Таким образом, недоставало одного звена — надо было объединить эти разрозненные наблюдения и показать, что они являются просто-напро­сто частными проявлениями целостного координированного синдрома.