- 12 -

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Терминальные состояния

Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных наруше­ний функций и систем организма, заканчивающихся их выключе­нием. Именно это обстоятельство -последовательность и посте­пенность выключения функций, дает время и возможность для восстановления жизни.

По определению В. А. Неговского и соавт., к терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть.

Преагональное состояние

Характеризуется нарушением деятельности ЦНС - больной резко заторможен или в коме, нарушением кровообращения - низкое (70—60 мм рт. ст.) или, неопределяемое АД, слабый частый пульс, четкие признаки нарушения периферического кровообращения - цианоз, бледность или пятни­стость кожных покровов.

Дыха­ние - становится поверхностным, частым, нередко периодич­ным. Все это вместе взятое способствует развитию гипоксии и тканевого ацидоза. Преагональный период не имеет определенной продолжительности. Он может быть чрезвычайно коротким и даже отсутствовать, например при внезапном возникновении фибрилляции желудочков сердца в результате поражения электрическим током или острого нарушения коронарного кровообращения. При умирании вслед­ствие других причин преагональное состояние может продол­жаться в течение нескольких часов, даже если лечебная помощь не осуществляется.

Агональное состояние

Начало агонии регистрируется клинически, так как переходным периодом между преагональным состоянием и агонией является так называ­емая терминальная пауза. Она характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания внезапно наступает его полное прекра­щение; роговичные рефлексы быстро угасают. Терминальная пауза может длиться от нескольких секунд до 2 - 4 мин.

При агонии дыхание приобретает патологический тип. Агония начинается короткой серией вдохов или единственным поверхностным вдохом. Амплитуда дыхатель­ных движений постепенно нарастает. В акте дыхания принимают участие не только мускулатура грудной клетки, но и мышцы шеи, ротовой области. Нарушение структуры дыхательного акта, т. е. одновременное возбуждение и сокращение мышц, осуществля­ющих как вдох, так и выдох, приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного макси­мума, дыхательные движения начинают уменьшаться и быстро прекращаются. Такая клиническая картина является следствием радикального изменения состояния и функции ЦНС. Высшие отделы ее, в том числе кора головного мозга, выключаются и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам (В. А. Неговский и соавт.). Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возмож­ностей организма сохранить жизнь. При этом не только восста­навливаются дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового и корнеального рефлексов и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, так как организм не имеет возможности самостоятельно выйти из этого состояния. энергетика его пополня­ется лишь за счет анаэробного гликолиза, становится

Продолжительность агонии невелика. Выражен­ность ее симптомов зависит от характера патологических измене­ний в организме. Сердечные сокращения и дыхание быстро прекращаются, наступает клиниче­ская смерть.

Клиническая смерть

Своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью. Клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях и прежде всего в головном мозге. С момента наступления этих изменений начинает­ся истинная, или биологическая, смерть. Таким образом, клиническая смерть является обратимым этапом умирания. Принято считать, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составля­ет 4 - 7 мин. Нужно помнить, что после остановки сердца клетки коры головного мозга способны перенести гипоксию только в течение 3—5 мин.

В условиях гипотермии, когда уровень метаболиз­ма значительно снижен период клинической смерти удлиняется до 1 ч.

Во время клинической смерти кровообращение и дыхание отсутствуют, наблюдается полная арефлексия, однако обменные процессы в этот период продолжаются, хотя и на сниженном уровне. В связи с отсутствием поступления кислорода обмен осуществляется путем гликолиза, который обеспечивает лишь минимальную жизнедеятельность нервных клеток. Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются, резко падает содержание АТФ и нервная ткань умирает.

Виды остановки сердца

Существует несколько механизмов прекращения нагнетатель­ной деятельности сердца. К ним относятся асистолия желудочков, фибрилляция желудочков, и электромеханическая диссоциация. Последнее состояние является понятием собирательным, вызываемым различными причинами, приводящим к истощению сократительной способности миокарда. В конце концов нагнетательная функция сердца практически полностью прекращается и кровоток отсутствует, хотя на ЭКГ продолжают регистрироваться значительно измененные по форме желудочковые комплексы.

Асистолия

Состояние полного прекращения сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при сохраненном тонусе миокарда или развиваться постепенно как при хорошем тонусе миокарда, так и при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже - в систо­ле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной) являют­ся гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асисто­лии. Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушаются возбудимость сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда. Расстройства электролитного баланса выражаются обычно нарушением соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и снижается содержание каль­ция. В условиях гипокальциемии миокард теряет способность к сокращению. Основным патогенетическим моментом является снижение под влиянием гипокальциемии ферментативной активно­сти миозина, катализирующего расщепление АТФ, с освобождени­ем энергии, необходимой для сокращения мышц.

Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате непосредственного его раздражения, так и при манипу­ляциях на других органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и гиперкапнический фон.