
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)
Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность (или сердечная астма), которая встречается у больных с митральным пороком сердца, коронарным склерозом, гипертонической болезнью и, наконец, при инфаркте миокарда. Одной из важных патофизиологических предпосылок в возникновении острой сердечной левожелудочковой недостаточности является неблагоприятная особенность кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, осуществляющегося только в фазе диастолы и имеющего прерывистый характер (в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка и сосудам других органов). При этом всякое снижение сердечного выброса (из-за слабости сократительных свойств миокарда или вследствие высокого периферического сопротивления, как это бывает, например, при гипертонической болезни) приводит к еще большему угнетению коронарного кровообращения и ослаблению насосной функции сердца.
Клиника. Картина острой левожелудочковой недостаточности, синонимом которой в развернутой ее форме является отек легких, довольно однотипна. Возникает одышка, иногда сухой кашель, нарастает ощущение удушья, заставляющее больного, если он в сознании, принять полу сидячее или сидячее положение. Развивается сердечная астма с клиникой сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. Одышка быстро прогрессирует, носит характер инспираторной (иногда смешанной), число дыханий достигает 30—40 в минуту, появляется акроцианоз, а затем цианоз, дыхание вскоре становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая жидкая мокрота, иногда окрашенная в розовый цвет. При нарастании гипоксии возникает психомоторное возбуждение, сознание иногда спутанное. При выслушивании легких определяется множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены, иногда не прослушиваются из-за шумного дыхания, определяется частый периферический пульс разных качеств: при шоке и снижении сократимости миокарда — слабый, малый, при гипертоническом кризе — сначала напряженный, постепенно переходящий в малый. Артериальное давление в зависимости от причины левожелудочковой недостаточности может быть высоким (при гипертонии) или низким (при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, декомпенсации сердечной деятельности в связи с пороком сердца).
Различают две формы отека легких. Первая возникает на почве артериальной гипертензии, при недостаточности аортальных клапанов и у больных с патологией сосудов головного мозга. У этой категории больных сердечный выброс высокий, давление повышено не только в малом, но и в большом круге кровообращения. Для второй формы характерно наличие малого сердечного выброса (инфаркт миокарда, митральный или аортальный стеноз), миокардит, тяжелая пневмония и т. д.). В большинстве случаев артериальное давление снижено. Типично для обеих форм повышенное давление в легочной артерии. В анестезиологической практике в большинстве случаев острая левожелудочковая недостаточность (отек легких) развивается по второму типу. Гипоксия при отеке легких имеет двойной характер: циркуляторный и гипоксический. Именно по этой причине борьба с гипоксией представляет особые трудности.
Ведущим патогенетическим моментом, формирующим отек легких при левожелудочковой недостаточности, является повышение гидростатического давления в.венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Правильное представление о патогенезе левожелудочковой недостаточности позволяет дифференцированно подходить к выбору медикаментозных средств и лечебных манипуляций.
Начальные стадии острой левожелудочковой недостаточности неплохо поддаются комплексному лечению таламоналом, сердечными гликозидами и веществами, улучшающими легочный кровоток (например, эуфиллином). Следует отметить, что быстрый эффект таламонала связан не только с седативным фактором, но и с периферическим вазоплегическим действием одного из его компонентов — дроперидола. Это позволяет рассматривать подобное лечение сердечной астмы как патогенетическое.
Поздние стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающиеся отеком легких, требуют комплекса реанимационных мероприятий, направленных не только на увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровообращения и сократимости миокарда, но и на устранение или хотя бы уменьшение гипоксии. Больному придают полу сидячее положение, немедленно вводят катетер в вену (желательно таким образом, чтобы конец его располагался в верхней полой вене или правом предсердии для внутривенных вливаний и контроля ЦВД) и начинают ингаляцию чистого кислорода через носовые катетеры или 50% кислорода через маску наркозного аппарата. Внутривенно вводят 2—4 мл таламонала (при отсутствии его удовлетворительный эффект может дать внутривенное введение 10 мг морфина). Далее больному вводят внутривенно 0,5—0,7 мл строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы.
В борьбе с отеком легких на почве острой левожелудочковой недостаточности исключительно полезным бывает применение истинных ганглиоблокаторов — арфонада, пентамина, гигрония и др. Арфонад вводят со скоростью 30—80 капель в минуту в виде 0,1% раствора в 5% растворе глюкозы, пентамин — от 25 до 150 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 5—10 мин. Контроль терапии ганглиоблокаторами основан на учете гипотензивного эффекта: падение артериального давления ниже 90 мм рт. ст. нежелательно. В остальных случаях целесообразно временное наложение венозных жгутов на конечности.
Лечение. Поскольку анестезиолог — реаниматолог чаще всего встречается с терминальными стадиями острой левожелудочковой недостаточности, т. е. с такими больными, у которых имеются выраженная циркуляторная и гипоксическая гипоксия, глубокое угнетение кровообращения, ацидоз и отек легких, всегда возникает вопрос о необходимости катетеризации одной из крупных вен для проведения лекарственной терапии и измерения ЦВД. По-видимому, наиболее целесообразной является пункционная катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.
Арсенал медикаментов, применяемых при лечении острой левожелудочковой недостаточности, весьма велик. Помимо традиционных сердечных гликозидов и нейролептиков, применяют также антигистаминные средства, из которых предпочтение отдается дипразину, оказывающему заметное седативное действие, что чрезвычайно важно у больного с гипоксическим возбуждением. Использование эуфиллина, улучшающего легочный, мозговой и почечный кровоток, может вызвать возражение лишь при наличии у больного коронарного тромбоза, так как он повышает уровень метаболизма миокарда, или при индивидуальной его непереносимости. При лечении острой левожелудочковой недостаточности, особенно сопровождающейся отеком легких, широко применяют таламонал. При этом используют положительное (в данном случае сосудорасширяющее) действие дроперидола и обезболивающий эффект фентанила, а также его угнетающее влияние на возбужденный дыхательный центр. Нельзя, однако, забывать о возможности и опасности глубокого угнетения- дыхания и повышения тонуса бронхиальной мускулатуры под влиянием фентанила. Поэтому вопрос о возможности применения таламонала или каждого из его ингредиентов должен решаться реаниматологом в каждом случае индивидуально.
Как уже указывалось, в генезе острой левожелудочковой недостаточности большую и отрицательную роль играет периферическая вазоконстрикция, которая носит компенсаторный характер, обусловливая возможность перестройки кровообращения, известной под названием «централизация кровообращения». Возникающее в связи с этим повышение общего периферического сопротивления значительно увеличивает динамическую нагрузку на левый желудочек, несостоятельность которого в связи с этим еще больше усиливается. Поэтому применение катехоламинов при таком виде сердечной недостаточности должно быть полностью исключено; в то же время важно еще раз подчеркнуть полезность периферической ганглионарной блокады, уменьшающей вазоконстрикцию и общее периферическое сопротивление. Клинический опыт показывает, что в некоторых случаях бывает достаточно использовать минимальные дозы (15—20 мг) пентамина, которые даже не приводят к заметному снижению артериального давления. Совершенно очевидно, что при лечении всех больных с острой левожелудочковой недостаточностью, возникшей на почве гипертонической болезни или симптоматической гипертонии и сопровождающейся высоким артериальным давлением, следует использовать гипотензивные средства и главным образом ганглионарную блокаду. Весьма эффективны при лечении острой левожелудочковой недостаточности бывают глюкокортикоиды: гидрокортизон (100—150 мг внутривенно в 5% растворе глюкозы) и преднизолон (30—60 мг), которые усиливают сократительную функцию миокарда.