Нарушение функции почек

В патогенезе посттрансфузионных осложнений большое значе­ние имеют нарушения функционального состояния почек. Считают, что нарушения циркуляции в почечных сосудах и почечная гипоксия при шоке являются основными причинами нарушения функции почек. При гемолитическом шоке наступает спазм периферических сосудов, который наиболее выражен в приводящих артериолах клубочков.

Другими факторами, которые могут способствовать развитию ренальной кортикальной ишемии и снижению клубочковой фильтрации, являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и образование микро­тромбов (С.М. Мартынов; М.С. Мачабели; В.А. Монастырский).

Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови является одной из причин нарастающей тканевой гипоксии. К нарушениям периферического кровообращения приводят также агрегаты эритроцитов, их стромальные элементы и микротромбы, которые блокируют кровообращение в обширных зонах капиллярной сети тканей внутренних органов. Сосудистый коллапс становится причиной выключения из активного кровообращения ОЦК. Увеличение проницаемости сосу­дистой стенки сопровождается плазмореей, сгущением крови, повышением ее вязкости, отеком тканей. В связи с ухудшением реологических свойств крови увеличиваются нарушения процессов микроциркуляции, повышается нагруз­ка на сердце. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения в различных органах и системах, в частности, в почках, печени, мышце сердца. При этом отмечаются нарушения функциональной спо­собности почек, приводящие к развитию олигурии или полной анурии.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

При ОПН различной этилогии нарушается и функция печени. При гемотрансфузионном шоке происходит перераспределении крови и депонировании ее во внутренних органах, в частности в печени. Это сопровож­дается нарушением проницаемости ее сосудов, в результате чего происходит выход элементов крови в лимфатическую систему и развивается тканевый отек. В более позднем периоде гемотрансфузионного шока наряду с расстройством кровообращения наблюдаются признаки развития дегенеративно-некробиотических процессов в печени, которые обусловлены влиянием кислородной не­достаточности и глубокими нарушениями обмена.

Увеличение печени достигает максимума в период олигоанурии. Изменение размера печени в большинстве случаев сопровождалось нару­шением ее желчевыделительной и белковообразовательной функций.

В олигоанурическом периоде ОПН у больных отмечалась желтуха: от иктеричности склер до выраженного окрашивания кожи, при этом повышалось содержание билирубина в сыворотке крови с 20 до 47 мкМ. Это повышение может быть связано с острым внутрисосудистым гемолизом.

При гемотрансфузионном шоке в печени происходят нарушения кровооб­ращения, проявляющиеся расстройством микроциркуляции в сочетании с де­понированием крови в портальной системе. Эти нарушения вызывают гипок­сию печеночной ткани, нарушение окислительно-восстановительных и обмен­ных процессов, в результате чего возникают дистрофические изменения, деструкция клеток и очаги некроза в ткани печени. Клиническое течение гемотрансфузионных осложнений нередко характеризуется гепаторенальной недо­статочностью с нарушением функции печени.