2 В понятие «патологический» автор не вкладывает ничего другого, кроме представления о чем-то необычном или ненормальном по сравнению с обычными физиологическими процессами.

самому организму, и возникающая инфекция выглядит эндоген­ной; второй вариант — инфект принадлежит внешней среде — экзогенная инфекция.

Животный мир окружен миром микробов. В процессе эво­люции возникли различные формы симбиоза, т. е. биологичес­кого сосуществования организмов. Это одна из основ существо­вания как видов, так и индивидуумов, т.е. не случайность заг­рязнения, а закономерная необходимость бытия, взаимная польза в борьбе за жизнь.

Симбионтные состояния и процессы — это не комменсализм (где выгоду получает только гость, т. е. микроб) и не мутуализм, или взаимничество, живых существ, живущих раздельно во внеш­ней среде (муравьи и тли, зебры и страусы). Это и не тот «про­стой» симбиоз, когда, например, в полостях и ходах губки посе­ляются жильцы в виде червей и рачков. Истинный симбиоз пред­почитает внутренние коррелятивные и гуморальные связи, т. е. единство в сожительстве.

Микроорганизмы, населяющие кишечник, кожу, дыхательные, половые пути, когда-то бывшие чем-то внешним для организма, стали для него естественной средой обитания. В то же время извечная приспособленность животных организмов к внешней среде, их естественный иммунитет, являющийся адекватным от­ражением такой приспособляемости, имеют немалое количество поводов для их испытания. Никакое взаимное приспособление видов не обеспечивает абсолютной гармонии в индивидуальных случаях. Реальным последствием недостаточной приспособлен­ности, почему-либо возникшей в индивидуальной жизни, и яв­ляются инфекционные процессы за счет собственных микроор­ганизмов — как бактерий, так и вирусов. Это и будут эндоген­ные инфекции, или аутоинфекции. Очевидно, что их этиология решается в плоскости иммунологической, т.е. физиологической, а по существу это одно из проявлений взаимосвязи живых су­ществ в природе.

Разве не «нарушенная жизнедеятельность» организма явля­ется здесь важнейшим этиологическим фактором и разве «па-тогенность» физиологических корреляций, т. е. прорыв иммуни­тета, не стоит здесь впереди микробиологических факторов? Важ­но попутно указать, что именно эндогенные инфекции год от года становятся все более господствующими среди других (пнев­монии, стафилококковые, стрептококковые, колибациллярные, грибковые и многие другие инфекции).

Принципиально те же закономерности имеют место и при заразных, т. е. экзогенных, заболеваниях, связанных с поступлением микроорганизмов из внешней среды. Так как после такой инвазии (т. е. post hoc) возникает инфекция, то эти микроорга­низмы принято выделять в особый вид, их называют не только возбудителями инфекций, но и причиной, этиологией данной ин­фекции. Эти микроорганизмы наделяются особыми «патогенны­ми», «вирулентными», «агрессивными» и другими силовыми свойствами, что так характерно для всех теорий с участием «оли­цетворенных деятелей» и для теорий, в которых сам человек делается мерой вещей. Изучение так называемой вирулентнос­ти (как «степени патогенности»} той или иной микробной куль­туры привело к неопровержимому выводу, что это понятие не узкое микробиологическое, а широкое биологическое, т. е. дву­стороннее и весьма относительное, «указывающее на соотноше­ние макро- и микроорганизма» {Н. Ф. Гамалея).

Отсюда неправомерность «дозирования» вирулентности, если иметь в виду последующее перенесение опытов, проводимых на животных, на жизненные явления. Если в технике для целей экспериментирования разработана теория подобия (С. И. Вави­лов), позволяющая устанавливать условия и правила перенесе­ния результатов исследования с одного объекта на другие, то нет никакого «подобия» в опытах с дозиметрией вирулентности (по показателям летальности), с одной стороны, и в конкретном случае инфекции — с другой. И вообще изучать микроорганиз­мы в искусственной изолированности от сожительства с други­ми видами, на искусственных питательных средах вместо усло­вий и обстановки природного процесса так же неправильно и неестественно, как изучать человека и его поведение вне людс­кого сообщества (В. Л. Омелянский). Видеть в вирулентности ка­кой-то «индивидуальный признак» столь же субъективно и без­основательно, как в «патогенности» видеть видовой признак (Л. А. Зильбер).

Крайне свободное, произвольное обращение с понятием «вид» может быть прослежено до нашего времени. Вероятно, это было реакцией, наступившей вслед за отвержением идеи о сотворе­нии видов «бесконечным существом» (К.Линней). Все последу­ющие естествоиспытатели единодушно протестовали против «со­зерцательного созидания видов в природе» (Н. А. Холодовский, К. ф. Рулье, Ж. Б. Ламарк, Ч. Дарвин).

По Ламарку, «вид» — вообще понятие «не реальное», в луч­шем случае понятие с текучим, изменчивым содержанием. Дар­вин считал термин «вид» «совершенно произвольным, приду­манным ради удобства»³.

Дарвин Ч, Сочинения, 3-е изд. АН СССР, 1939.

С этим, однако, вряд ли можно согласиться, поскольку по морфологическим, физиологическим и экологическим признакам отдельные группы животных совершенно очевидно отличаются друг от друга, например человек от прочих млекопитающих. Виды имеют свою историю, свою судьбу; они по-своему борются за существование во внешней среде, по-своему приспосабливают­ся к ней, по-своему болеют. Этиология болезней человека, его нозология — принадлежность вида homo sapiens.

Ошибочно думать, что нозология как нечто абстрактное не­реальна. Она является реальным отражением законов природы, действующих в рамках вида, а законы природы, поскольку они существуют, реальны.

Между общим (видсчч) и отдельным (индивидуумом) вообще нет противоречия. Наоборот, индивидуум как понятие будет мер­твой абстракцией вне общей жизни вида, так как и индивиду­альная жизнь, строго говоря, не индивидуальна. Она органи­чески слита с жизнью вида.

Сказанное не снимает вопроса о существовании индивиду­альности как качественной категории и как строго объективной реальности (см. ниже).

Именно односторонность во взглядах на этиологию инфек­ционных болезней привела исследователей к необходимости на­делить микробы надуманными силовыми свойствами. К тому же это так облегчало трактовку неблагоприятных исходов: в орга­низм попал особый вид, особо вирулентный микроб и т. д.

Расхождения между «вирулентностью», «токсигенностью» и клинической тяжестью соответствующей инфекции не представ­ляют никакой редкости. Так, тяжелые формы скарлатины на­блюдаются и при «слаботоксических» культурах {В. И. Иоффе, Б. Н. Сафронов, 1957). Легкая с минимальной летальностью скар­латина 1948—1956 гг. сопровождалась выделением «высокоток-сигенных» культур в 58—68% случаев (Б. Н. Сафронов, М. А. Зе-ликина). То же мы имеем и при дифтерии. Оказалось, что вы­деляемые «типы» дифтерийных бацилл — тяжелый, средний и слабый, — «как правило, не связаны с клинической формой за­болевания» (БМЭ, 1959; см. также: С. Н. Муромцев. Проблема эво­люции современных инфекционных болезней. Журнал гигиены, эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. Прага, 1960, IV, 3).

Таким образом, «сила, т. е. повышенная вирулентность мик­робов... это не главная, не ведущая, не исходная роль» (С. Н. Му­ромцев, 1960).

Идея вирулентности, агрессивности, патогенности и т. д. от­мирает не только в плане методологическом, клинико-эпидемиологическом, но и в плане экспериментальном. Оказалось, что заражение животных, например, культурами пневмококков, стрептококков может быть смертельным, однако выделяемые из этих культур токсины вредного действия на животных часто не оказывают. Поиски связей между вирулентностью и гемолити­ческой активностью (как равно и фибринолитической активнос­тью) никаких конкретных результатов не дали.

Попытка Дюбо (Dubos, 1955) обосновать принцип вирулент­ности биохимически оказалась несостоятельной, поскольку сре­ды, на которых культивировались микробы, существенно влия­ли на результаты. Излишне добавлять, что внутренняя среда организма — еще более влиятельный фактор. Однако как раз эта наиболее важная сторона вопроса о «воспитании» микроба во внут­ренней среде организма⁴ не получила должного развития. Опы­ты с «воспитанием» в пробирке остаются преобладающими.

Мысль о «сопряженности» понятий патогенности, вирулен­тности, инвазивности, токсигенности, паразитизма (В. И. Иоффе) фактически аннулирует эти понятия как не отражающие реаль­ных факторов природы.

Но, пожалуй, наибольшее возражение встречает тот крите­рий вирулентности, который основывается на способности оп­ределенной дозы микроба вызвать смерть животных, т. е. дози­метрия вирулентности. Во-первых, оказалось, что вирулентность может претерпевать коренные изменения даже на протяжении очень коротких сроков. Во-вторых, всякий рационально постав­ленный эксперимент должен служить раскрытию истины, т. е. обладать какой-то степенью достоверности. Опыты с дозимет­рией удостоверяют лишь смерть животного, но к этиологии ин­фекции как процесса, т. е. своеобразного проявления жизнедея­тельности, никакого отношения иметь не могут. Эти же опы­ты говорят и о том, к каким принципиальным ошибкам приводит эксперимент, если в основу его кладется принципиально непра­вильная концепция, что этиология инфекции — это микроб-воз­будитель.

Как известно, и в группе экзогенных инфекций главная мас­са случаев заражения не вызывает заболевания, так как вне­шний фактор, т. е. инфект, в какой-то, чаще в высокой, чем в малой, мере уже был «одомашнен» организмом или видом, что создало естественную или приобретенную невосприимчивость