Хромомикоз

Син.: хромобластомикоз, тропический бластомикоз, болезнь Педрозо, болезнь Лане -Педрозо, черный бластомикоз

Хроническое по течению гранулематозное грибковое заболевание кожи, характе­ризующееся бородавчатыми, иногда язвенными поражениями кожи и подкожной клетчатки, в ряде случаев сочетающееся с поражением внутренних органов (печени, мозга) и костей. Впервые описано Pedroso в 1911 г. в Бразилии. Возбудитель выделили Medlar и Lane в 1915 г. и Brumpt в 1922 г. В настоящее время хромомикоз зарегистрирован почти во всех странах мира, в том числе и в нашей. Чаще встречается в зонах с тропическим и субтропическим климатом.

Возбудители: Hormodendrum pedrosoi (Brumpt, 1922). Синонимы: Hormodendrum compactum (Carrion, 1935), Phialophora verrucosa (Thaxter, 1915) и др.

Гриб диморфный. В патологическом материале (корки, гной, биопсированные кусочки), окрашенном по Романовскому — Гимзе и Граму — Вейгерту, обнаруживают тканевую форму гриба в виде небольших групп овальных и круглых клеток диаметром 10— 12 мкм светло-коричневого, буроватого или желтоватого цвета, с отходящими от них нитями септированного мицелия оливкового цвета. В культуре (рост при 25 °С) — колония пушистая, темного («мышиного») цвета, спаяна с субстратом. Мицелий септирован, конидии овальные, один конец заострен. Хламидоспоры разделены на 2—4 клетки величиной 3—4 мкм. Фиалоспоры расположены на фиалидах.

Эпидемиология. Возбудитель хромомикоза находится в почве и на растениях. Заражение происходит при травме кожи. Чаще болеют мужчины, занятые в сельском хозяйстве. Заболевание неконтагиозно. Метастазирование лимфогематогенное.

Клиника. Для заболевания характерно хроническое течение со склонностью к прогрессированию и образованию гранулематозно-веррукозных высыпаний. Первичный элемент возникает на коже через несколько дней, а иногда месяцев на месте травмы, напоминая бугорок, папулу синюшно-красного цвета или эритематосквамозную бляшку, наподобие псориатической. Высыпания возникают чаще на коже нижних или верхних конечностей, редко — на коже лица, туловища или на слизистых оболочках. Постепенно (спустя несколько месяцев) рядом с основным очагом образуются другие элементы (1—3 см в диаметре) темно-красной или темно-бурой окраски с бородавчатой сосочковой поверхностью (по типу морской капусты). В результате слияния элементов образуются крупные (до 20 см в диаметре) очаги поражения с фестончатыми очертаниями и мощным инфильтратом по периферии. Подобны бляшки напоминают бородавчатый туберкулез.

Различают бугорковую, папилломатозно-язвенную и узловату (гуммозную) формы хромомикоза.

Бугорковая форма возникает при лимфогематогенном распро странении инфекции. Бугорок напоминает ягоду ежевики. В по следующем он размягчается, изъязвляется и покрывается сосочковыми разрастаниями. Элементы при узловатой форме могут быть размером до грецкого ореха и даже куриного яйца. После вскрытия его образуется язва с папилломатозным дном. Встречаются также варианты хромомикоза, напоминающие волчанку и псориаз. Иногда сочетаются несколько клинических разновидноетей. Возможно образование келоидных рубцов. Течение болезни длительное (10—20 лет), медленно прогрессирующее, обычно доброкачественное; могут развиться генерализованные высыпания.

Гистопатология. При всех клинических разновидностях хромомикоза гистологическая картина однотипна и характеризуется хронической инфекционной гранулемой с субкорнеальными и интрадермальными микроабсцессами и характерными сфе­рическими тельцами возбудителя, окруженными лейкоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками.

Диагноз ставится на основании клинической картины и подтверждается обнаружением элементов гриба и выделением культуры возбудителя. Дифференцируют хромомикоз от туберкулеза кожи, хронической пиодермии, других глубоких микозов (споротрихоз, бластомикозы).

Лечение. Внутривенное капельное или внутриочаговое введение амфотерицина В (в 2 % растворе новокаина), низорал, обкалывание очагов поражения 2 % раствором пипольфена, витамин D3 и препараты йода внутрь курсами в течение 2 мес с перерывами в 2—3 нед; местно — 20 % пирогалловый пластырь, жидкость Гордеева и противогрибковые мази. Мелкие очаги удаляют хирургическим путем.

Профилактика заболевания заключается в предупреждении мелкого травматизма при земляных и сельскохозяйственных работах.

БЛАСТОМИКОЗЫ

Криптококкоз

Син.: европейский бластомикоз, торулез, болезнь (бластомикоз) Буссе — Бушке

Глубокий, системный микоз, протекающий остро, подостро или хронически, с преимущественным поражением мозга и мозговых оболочек и сопровождающийся высокой летальностью. Реже выявляются поражения легких, кожи, слизистых оболочек. Впервые описан в Европе в 1894 г. Busse, Buschke как генерализованное заболевание с поражением кожи, костей и лимфатических узлов. Встречается почти во всех странах мира, в том числе и в нашей.

Возбудитель: Cryptococcus neoformans [Sanfelise, 1884], имеет более 50 синонимов и относится к анаскоспоровым дрожжам се­мейства Cryptococcaceae. Гриб как сапрофит находится в почве и в помете птиц. Болеют человек, коровы, лошади, кошки, собаки. Cryptococcus neoformans растет на тех же средах, что и грибы рода кандида и дерматофиты. Для выявления криптококка исследуют мокроту, гной, ликвор и аутопсийный материал в щелочи, капельке туши, изотоническом растворе хлорида натрия. Он имеет вид дрожжевых клеток округлой формы, диаметром от 3 до 15 мкм с выраженной двухконтурной оболочкой, окруженной желатино-образной прозрачной капсулой и с одной слегка вытянутой почкой. Колонии гриба слизисто-тягучей консистенции, блестящие, круглые, без врастания в субстрат напоминают различные виды дрожжеподобного гриба рода Candida, но не дают характерной филаментации и не ферментируют сахара (глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу). Патогенные виды гриба растут при температуре 37 °С, образуют уреазу на среде Христиансена и крахмало-подобное вещество на среде Литтмана и Циммемана.

Отсутствие мицелия и спор, гидролиз мочевины, образование слизистых капсул, положительная проба с йодом при росте на специальных средах, ассимиляция мальтозы, сахарозы и глюкозы (но не лактозы), нитрата калия и патогенность для мышей являются характерными признаками патогенных криптококков.

Эпидемиология. Криптококки часто обнаруживают в местах гнездовья голубей, на чердаках, в сараях, сеновалах, конюшнях и т. п. Голуби могут быть механическими переносчиками криптококка из почвы, где гриб сапрофитируют. Входными воротами являются дыхательные пути. Описаны случаи первичного поражения кожи. Возможно носительство гриба на коже и слизистых оболочках здоровых людей. Заболевание часто сочетается с лимфогранулематозом, диабетом, другой тяжелой патологией внутренних органов, в лечении которой применяются кортикостероиды.

Клиника. Выделяют субклиническую (доброкачественную), острую (с температурой до 40 °С, болями в груди), под острую, напоминающую туберкулез, бронхогенный рак, милиарнодиссеминированную (с кавернами, метастазами в легких) формы криптококкоза.

Острый криптококкоз на коже проявляется в виде папул, пустул, бляшек, но чаще всего множественными (гуммозного характера) узлами, изъязвляющимися с образованием больших язв с подрытыми краями и легко кровоточащим дном, покрытым вялыми грануляциями. Рубцы после заживления язвы втянутые, неправильной формы, напоминают туберкулезные. В отделяемом из язв и при гистологическом исследовании биопсийного материала находят дрожжевые клетки, окруженные слизью, иногда почкующиеся, а при посеве — рост слизистых колоний гриба.

Без лечения процесс затягивается, принимает хроническое течение. В половине случаев возникает криптококкозное поражение центральной нервной системы (менингоэнцефалит), и больные погибают. Часто диагноз ставится лишь на аутопсии.

Гистопатология. Характерно развитие в коже гранулем с некротическими, казеозными или миксоматозными изменениями, множественными микроабсцессами и крупными абсцессами, с грибом в центре гранулемы.

Диагноз базируется на обнаружении в соскобах с язв криптококков и выделении культуры патогенного его вида. Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, опухолей и абсцессов мозга, энцефалита, хронической пиодермии, других глубоких микозов, туберкулеза легких, саркоидоза, бронхоэктазий, кистозных поражений.

Лечение. Назначают амфотерицин В, препараты йода, витамины, сульфаниламиды, средства симптоматической терапии; местно — фунгицидные краски, мази.

Профилактика. Выявление больных в начальной стадии болезни и их лечение. Текущая и заключительная дезинфекция.

Бластомикоз североамериканский

Син.: болезнь (бластомикоз) Джилкрайста (Гилкриста)

Хронический глубокий микоз, протекающий с явлениями на­гноения, абсцедирования и образованием гранулематозных очагов в коже, подкожной клетчатке, в легких и других внутренних орга­нах. Чаще всего встречается в Северной и Центральной Америке. Впервые описан Gilchrist в 1894 г., в 1898 г. он совместно с Stokes выявил повторные случаи заболевания и дал наименование воз­будителю. Микоз описан и в других странах, в том числе и в нашей.

Возбудитель — Blastomyces dermatitidis Gilchrist (син.: Crypto­coccus Gilchrist). В тканях (часто внутри гигантских клеток) он образует дрожжевые клетки 10—30 мкм в поперечнике, с толстой двухконтурной оболочкой и одиночными почками 8-—20 мкм в диа­метре (представляющие дочерние клетки), сидящими на широком основании (материнской клетки). В культуре (при температуре 37 °С) имеет дрожжевую и мицелиальную (при температуре 25 °С) формы; толщина мицелия 3—5 мкм, с круглыми, овальными, грушевидными конидиями, соединенными с мицелием тонкой ножкой. В старых культурах образуются хламидоспоры.

Эпидемиология. Источники и пути распространения инфекции не выяснены. Чаще болеют люди, работающие в сельском хозяйстве, а также собаки и лошади. Описаны случаи лабораторного ингаляторного заражения сотрудников.

Клиника. Проявления микоза могут быть ограничены поражениями кожи и подкожной клетчатки или носить системный характер. В первом случае заболевание начинается чаще всего на открытых участках кожи (лицо и кисти) и протекает в форме хронического папилломатозно-язвенного бластомикоза кожи. Вначале появляются папулезно-пустулезные элементы (рис. 72) или подкожные узлы, которые с течением времени на фоне хорошего общего состояния абсцедируют и превращаются в язву, по­крытую коркой. По снятии корки видны папилломатозные разрастания, усеянные мелкими пустулами (микроабсцессы). Это пер­вичное высыпание в течение 3—5 мес превращается в большую бляшку (диаметр 4—6 см и более), в центре которой формируется мягкий тонкий рубец, сочетающийся с папилломатозными разрастаниями и серозно-гнойным отделяемым. В таком виде очаг поражения может существовать месяцы и годы, подвергаясь медленному рубцеванию.

Поражение легких клинически и рентгенологически может напоминать туберкулез, абсцедирующую пневмонию; иногда наблюдается переход процесса на стенку грудной клетки с образованием свищей. При генерализации микоза поражаются опорно-двигатель­ный аппарат, внутренние органы, что приводит к гибели больного. При кожной форме прогноз благоприятный.

При гистологическом исследовании кожи отмечаются псевдоэпителиоматозная гиперплазия эпидермиса, множественные микроабсцессы интраэпидермальные, дермальные гранулемы с эпители-оидными и гигантскими клетками. В легких казеоз и гнойный распад очагов с образованием абсцессов и полостей, некрозами в бронхиальных лимфоузлах. Грануляционная ткань вокруг некро­зов с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса с обилием элементов гриба.

Диагноз ставится на основании описанной выше клинической картины, обнаружения возбудителя, получения культуры и ретро-культуры при внутрибрюшинном инфицировании белых мышей. Дифференцируют североамериканский бластомикоз от гистоплазмоза, туберкулеза, рака легких, язвенных и нагноительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки, других глубоких микозов.

Лечение. Назначают амфотерицин Б, низорал, нистатин, леворин, натриевые их соли, этилйодид, иногда хирургическое лечение; местно — фунгицид ные средства.