Перитонит - это воспаление брюшины, которое сопровождается комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма. Характер и последовательность этих конфигураций имеют те же закономерности, тот или другой наблюдаются при любом воспалительном процессе.

Акушерский перитонит, представляющий собой одну из томных форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще вэтого перитонит возникает вследствие осложнений опосля кесарева сечения, которое в настоящее пора одно из наиболее нередко выполняемых акушерских операций. Следствием этого является более частое и трудное течение гнойно-воспалительных осложнений, сзабывающих 3/4 от всех послеоперационных осложнений.

В структуре гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения ведущее место по частоте занимают осложнения со стороны раны передней брюшной стенки.

Более высокая частота гнойно-воспалительных осложнений опосля абдоминального родоразрешения объясняется несколькими причинами:

разрез на матке во пора кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки; операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «ранешнего перитонита»; возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обусловливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий); наличие шва на матке способствует субинволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные укритерии для размножения микроорганизмов и возникновения эндометрита.

Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева разреза во многом обусловлены путями инфицирования брюшины.

В 30 % наблюдений перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции, которая выполнена на фоне укрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, источником инфекции в этом случае является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время вскрытия матки.

 

В 15 % случаев перитонит обусловлен нарушением барьерной функции кишечника с проникновением инфекции спустя измененную стену в брюшную полость в результате длительного пареза при послеоперационном эндомиометрите.

 

В 55 % перитонит развивается вследствие неполноценности швов на матке с последующим их расхождением (вторичный перитонит).

 

В некоторых случаях перитонит может развиться при ранении кишечного тракта во пора операции или при разрыве гнойных образований придатков матки.

Что провоцирует Акушерский перитонит в послеродовой период:

Патофизиологические изменения при перитоните опосля кесарева сечения определяются не только обликом, вирулентностью и числом микроорганизмов, попавших в брюшную полость, но и состоянием реактивности макроорганизма, факторами внешней среды, включающими в себя распространенность и длительность патологического процесса.

Однократное инфицирование брюшной полости во время операции далековато не всегда является решающим фактором в развитии перитонита. Огромное значение в этом смысле приобретает состояние организма самой родильницы, его устойчивость к инфекции. Важно, что у каждой родильницы после кесарева сечения происходит ослабление иммунной системы в связи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, процессами нарушения микроциркуляции, частичным депонированием крови и другими неблагоприятными факторами. Кроме того, реакция на попадание инфекции в организм зависит также от состояния общей и органной гемодинамики, а также порядка микроциркуляции.

В связи с этим в развитии перитонита после кесарева сечения как серьезный фактор риска выступает хронический очаг инфекции в виде хориоамнионита в рпеснях и эндомиометрит в послеродовом периоде. Возникновение хориоамнионита в свою очередь находится в прямой зависимости от продолжительности безводного промежутка. При наличии хориоамнионита исполнение кесарева сечения со вскрытием брюшной полости противопоказано.

Следует подчеркнуть, что самая высокая степень риска развития перитонита после кесарева сечения имеет место у дам с:

обострением хронических инфекционных заболеваний; продолжительностью родов более 12 ч; безводным промежутком более 6 ч.

После кесарева сечения существенно меняется видовой состав микрофлоры половых путей. Если перед операцией чаще выделяются монокультуры условно-патогенной микрофлоры, то в послеоперационном периоде выделяются их ассоциации с преобладанием энтеробактерий (эшерихии, клебсиелла, протей) и число их наращивается в первые дни послеоперационного периода. При неосложненном течении послеоперационного периода под деянием системы иммунитета обычная микрофлора половых путей постепенно вытесняет нехарактерные родовым путям микроорганизмы. В условиях резко сниженной реактивности организма в первые 3 сут опосля операции укак будто-патогенная микрофлора значительно активизируется. Определяется почти полное совпадение характера возбудителя выделяемого из влагалища и матки, что может иметься связано как с восходящим проникновением инфекции, так и с попаданием содержимого матки во влагалище.

При перитоните после кесарева сечения выделяются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы, а в большинстве наблюдений обладает место разнородный характер инфекции. Из брюшной полости чаще вэтого высевается Е. coliи стафилококк в ассоциации с протеем, энтерококками, стрептококком.

Патогенез (что происходит?) во время Акушерского перитонита в послеродовом периоде:

Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических действий в тканях, обусловливая сдвиг их в сторонку катаболизма.

Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечного тракта и ЦНС.

Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-функциональных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого в особенности страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и порядок гемостаза.

В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов - вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.

Результатом токсического деяния кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), роста концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие деяния токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному понижению коллоидно-онкотического давления. В близкую очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу воды в интерстициальное место, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечном тракте накапливается большое количество жидкости.

Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения меж внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением вхвалы из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.

Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГрам приводит к возрастанию реабсорбции вхвалы в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

При перитоните обладает участок дефицит калия, тот или другой перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-пищеварительного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный нрав в зависимости от стадии патологического процесса.

Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-пищеварительного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.

Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (утрата желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

Прогрессирующее понижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-пищеварительного тракта, в брюшную полость, в ткани вэтого организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

Нарушения гемодинамики у нездоровых перитонитом протекают фазно, характеризуясь поочередной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех сразу протекающих действий:

снижения сократительной функции миокарда; нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД; изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

На ранних сроках развития болезни имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и вхвалы, понижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную порядок через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, увеличению свертываемости крови, появлению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и остальных органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных конфигураций является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).

Особое место в патогенезе перитонита опосля кесарева разреза занимает парез кишечного тракта. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.

В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки скапливается большое количество жидкости, держащей белок и электролиты, в особенности калий. Давление в просвете кишки равномерно возрастает, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечного тракта для микроорганизмов и их токсинов.

Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, водят к образованию базальных ателектазов, мучается деятельность сердца.

Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.

Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева разреза, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, содействуя развитию септического шока.