6. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, морфология, исходы.

ОПН – это синдром, хар-ся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения.

Причины: 1) подострый, острый ГЛНФ; 2) резкие шоковые состояния; любые массивные интоксикации – гиповолемия, шок; отравления солями тяж. мет. (ртуть, свинец, хром и др.); кислотами (серная, щавелевая, фосфорная; наркотическими в-вами (барбитураты, хлороформ); сульфаниламидами («сульфамиламидная почка»); травматические повреждения (синдром длительного раздавливания – краш-синдром; обширных ожогах и др.) 3) инфекции – бр. тиф, паратиф, сепсис, дифтерия, холера.

Стадии: I стадия – шоковая – спазм, отек и начальная дистрофия. II стадия – олигоанурическая – моча не выделяется, т.к. некроз; клетки слущиваются и забивают просвет канальцев --- снижается выделение мочи высокой плотности; в крови – повышены азотистые основания, повышена мочевина, повышен креатинин, белка мало; в моче – высокая плотность за счет малого кол-ва жидкости и большого кол-ва белков. Терминальная стадия – уремии – почки прекращают функционировать; отмечаются белковые гранулы в клубочках; на первом плане внепочечные изменения – выделение через кожу --- кожа выделяет мочевину (запах); почки не производят ф-цию выделения вообще; воспалительный процесс носит серозно-фибринозный и геморрагический характер (крупозный тип); серозные полости, плеврит, отек легких, кровоизлияния в головной мозг, перикардит, перитонит. III стадия – восстановление диуреза (тубулорексис – некроз базальной мембраны эпителия почечных клубочков) – растет соединительная ткань и идет полная регенерация. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами из светлых эпителиальных клеток.

Морфология почек при ОПН разной этиологии сходна, хотя и имеет некоторую специфику в зав-ти от хар-ра причинного фактора – прим.: при отравлении сулемой («сулемовая почка») появояются массивные отложения солей кальция в уч-ах некроза; для гемолитической почки хар-ны скопления в канальцах гемоглобина в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров; при отравлении антифризом в просвете канальцев обнаруживаются кристаллы оксалата кальция; при отравлении сульфаниламидами – сульфаниламидные кристаллы. Осложнения: сегментарный или тотальный некроз коркового в-ва почек.

Исход: при лечении гемодиализом – выздоровление; смерть – от уремии (в шоковой или олигоанурической стадии).

6. Тубулопатии. Определение. Классификация.

- это заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев, хар-ы прежде всего концентрационной, реабсорбционной и секреторной ф-ций канальцев.

Классификация: 1) приобретенные – представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной нед-ти, «миеломной почкой» и «подагрической почкой»; 2) наследственные – представлены различными формами канальцевых ферментопатий.

6. Хронические наследственные тубулопатии.

К наследственным тубулопатиям относятся:

1) полиурическая тубулопатия (полиурический синдром) – нарушена реабсорбция воды и глюкозы; наблюдается несахарный диабет, жажда, глюкоза не усваивается, гипогликемия, обезвоживание. Заб-я: почечная глюкозурия, несахарный диабет, солевой диабет.

2) рахитоподобные повреждения скелета (туболопатии, проявляющиеся рахитоподобным заб-ем, остеопатией) – сочетание поражения в кишечнике и недостатком вит. D₃, проявляющиеся дефектом скенлета (крупные трубчатые кости, ребра). Заб-я: фосфат-диабет, глюкозоаминоацидурический рахит или синдром Дебре-де Тони-Фанкони.

3) нефрополитиаз (почечнокаменная б-нь) – нарушение обмена незаменимых а/к (цистин, аргинин, глицин и др.) – они не усваиваются, нет перехода цистина в цистеин --- эти а/к кристаллы --- скопление в просвете канальцев --- атрофия --- расширяются каналы --- в собирательных трубочках --- в чашечно-лоханочную систему --- закупорка лоханок и чашечек камнями (одна чашечка – это гидрокаликоз – увеличивается объем мочи --- моча давит на паренхиму, в лоханке (гидронекроз) – почка увеличивается в размерах --- превращается в «мешочек с мочой).