Ч/11 – казеозный некроз.

1. очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозином в розовый цвет;

2. вокруг очага некроза зона демаркационного воспаления с разрастанием соединительной ткани;

3. назовите достоверные морфологические признаки некроза, которые Вы обнаружили в препарате;

4. благоприятного исхода некроза:

организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью;

инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);

оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза);

образование кисты – при исходе колликвационного некроза.

При неблагоприятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно образование абсцессов и развитие сепсиса.

Ч/13 – инфаркт легкого.

1. участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолизи-

рованы);

2. вокруг некроза соединительная ткань с полнокровными

сосудами;

3. в зоне некроза сосуды заполнены тромбами;

4. в зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизиро-

ванной ткани;

5. Ишемическое повреждение связано чаще всего с закупоркой артерий. Развивается гипоксия клетки, в условиях которой разрушаются мембраны клеток. Цвет определяется магистральным типом ветвления артерий в органе.

О/53 – инфаркт селезенки.

1. зону некроза розового цвета;

2. вокруг зоны некроза геморрагический венчик (гемолизированные эритроциты с формалиновым пигментом);

3. в сохранившейся ткани селезенки лимфоидные фоллику-лы, красная пульпа трабекулы;

4. что произошло с ядрами лимфоцитов и других клеток в зоне некроза-кариолизис;

5. указать механизм возникновения белого инфаркта с геморрагическим венчиком-. Ишемическое повреждение связано чаще всего с закупоркой артерий. Развивается гипоксия клетки, в условиях которой разрушаются мембраны клеток. + кровоизлияние

О/107 – стеатонекроз.

1. очаги некроза жировой ткани – бесструктурные или с частично сохранившимися контурами липоцитов;

2. окраска некрозов бледно-розовая;

3. вокруг некрозов лейкоцитарная инфильтрация и полнокровие сосудов;

4. патогенетическое название стеатонекроза и механизм его развития, исходы стеатонекроза- жировой, следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите. У живых людей большинство некротизированных клеток и их остатков исчезает в результате комбинированного процесса ферментного переваривания и фрагментации и последующего фагоцитоза остатков клеток лейкоцитами. Если же клетки и их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются, они подвергаются кальцификации (дистрофическое обызвествление).

О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки.

1. цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями разной величины;

2. в отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колли-квационным некрозом;

3. ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия;

4. объясните морфогенез гидропической дистрофии- отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. По существу такие изменения клетки являются выражением фокального колликвационного некроза

5. при каких заболеваниях почек в эпителии канальцев развивается гидропическая дистрофия- гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет

О/4 – гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек.

1. объем эпителиоцитов извитых канальцев-увеличены;

2. просветы канальцев-сужены;

3. апикальные края нефроцитов- наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки;

4. включения в цитоплазме нефроцитов (форма, цвет, размеры)- крупных зерен белка ярко-розового цвета – гиалиновых капель;

Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.

1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина,

2. множественные гиалинизированные клубочки;

3. между гиалинизированными клубочками канальцы атро-

фировались и заместились соединительной тканью;

4. механизм образования гиалина;

5. при каких заболеваниях развивается гиалиновый гломеру-

лосклероз.

0/40 – Амилоидоз почки.

1. наличие амилоида в капиллярных петлях клубочка;

2. наличие амилоида в базальных мембранах канальцев;

3. наличие амилоида в строме и адвентиции сосудов;

4. при каких формах амилоидоза наиболее часто поражаются Почки –АL амилоидоз

какие исходы и функциональное значение амилоидоза- сморщивание почки. Почечная недостаточность

0/41 – Амилоидоз селезёнки.

1. отложение амилоида вокруг фолликулярных артерий;

2. поражается в 2 стадии: на первой стадии амилоид откладывается в фолликулах селезенки, в белой пульпе, в виде белых зерен. Эти зерна напоминают саго, а селезенка называется саговой. На второй стадии амилоид появляется по всему органу. Селезенка резко увеличивается в размерах плотная, на разрезе коричневато красная с сальным блеском. Она называется сальной либо ветчинной селезенкой

0/59 – Гиалиноз капсулы селезёнки.

1. отложение гиалина на утолщенной склерозированной капсуле селезёнки;

2. к какому виду гиалиноза относится гиалиноз капсулы Селезёнки- гиалиновую дистрофию собственно соединительной ткани

0/31 – Простое ожирение миокарда.

1. отложение жира под эпикардом;

2. миокард;

3. прорастание жира в строму миокарда;

4. какая наиболее частая причина этого патологического процесса-

алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);

церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);

эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);

наследственное (болезнь Гирке).

5. какой механизм развития простого ожирения-,– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

6. какие осложнения и исходы возможны при данной патологии- Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает между мышечными пучками, сдавливая их и охватывая сердце в виде футляра. Это ведет к атрофии мышечных волокон. Обычно ожирение резко выражено в правой половине сердца, что приводит к замещению миокарда жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.

О/57 – подагрический тофус.

1. зоны некроза околосуставной ткани;

2. аморфные массы мочекислого натрия;

3. воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел;

4. разрастание соединительной ткани;

5. с нарушением какого обмена связано возникновение подагры. пуринового и пиримидинового

О/143 – пигментный цирроз печени.

1. печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки;

2. в соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином;

3. мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах;

4. при каком гемохроматозе развивается пигментный цирроз- Вторичный гемохроматоз;

5. назовите другие проявления этого гемохроматоза- у больных развивается пигментный цирроз печени, сахарный диабет и кардиомиопатия.

О/10 – кальциноз створки клапана.

1. склероз и гиалиноз створки клапана;

2. воспалительная инфильтрация;

3. множественные очаги некроза клапана с отложением солей извести синего цвета;

4. как называются эти очаги обызвествления- кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия;

5. какой вид обызвествления проявляется кальцинозом очагов некроза, гиалиноза и склероза-интерстицияльный.

Ч/49 – невоклеточный невус.

1. эпидермис;

2. дерма;

3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса, на

границе с дермой;

4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланофоры);

5. к каким меланозам относится пигментный невус- Очаговый приобретенный гипермеланоз.

О/7-мускатная печень.

1. кровоизлияния в центре долек;

2. некроз гепатоцитов в центре долек;

3. на периферии долек структура печеночных балок сохранена;

4. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии;

5. синусоиды на периферии долек пусты;

6. объяснить механизм неравномерного кровенаполнения печени- При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично – на синусоиды печеночной дольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными.

О/29-гемосидероз легкого.

1. межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров;

2. полнокровие вен;

3. в просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги);

4. назовите процессы, которые формируют гемосидероз легкого- застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям;

5. назовите исходы гемосидероза легкого- плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Ч/122 – варикозное расширение вен пищевода.

1. стенка пищевода (плоский многослойный эпителий, собственная пластинка слизистой, мышечная пластинка слизистой, мышечная оболочка);

2. вены слизистой оболочки резко расширены, стенки вен истончены, выраженное полнокровие вен;

3. стаз эритроцитов в венах (агрегация эритроцитов, гемолиз части эритроцитов с выпадением формалинового пигмента);

4. назовите процессы, при которых формируется варикозное расширение вен пищевода: а)портальная гипертензия, б)застой крови в большом круге кровообращения

5. назовите осложнение варикозного расширения вен пищевода--кровотечение, рвота кофейной гущей

O/14- Кровоизлияние в головной мозг.

1. эритроциты гемолизированные в зоне кровоизлияния;

2. полнокровные и/или стаз крови в сосудах;

3. периваскулярный отек.

О/19 – тромбоз вен.

1. красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов;

2. на одном участке стенка вены истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние;

3. во второй вене «организующийся тромб»:

а) тромб обтурирует просвет вены;

б) тромб красный;

в) одна часть тромба состоит из эритроцитов с призна-

ками агглютинации;

г) другая часть тромба состоит из гемолизированных эрит-

роцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина;

д) часть тромботических масс замещена на соединитель-

ную ткань, которая врастает вместе с капиллярами со

стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотели-

ем или без него (канализация);

е) описать изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию- Болезни сердечно-сосудистой системы

Злокачественные опухоли

Инфекции

Послеоперационный период

О/122 – головной мозг при ДВС-синдроме.

1. множественные тромбы в сосудах микроциркуляции;

2. характер тромбов по составу, по отношению к просвету сосудов;

3. периваскулярные кровоизлияния;

4. отек вещества мозга;

5. в какую стадию ДВС-синдрома развиваются такие изменения в органах-3 стадия.

О/49 – септическая тромбоэмболия почки.

1. очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт);

2. в зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом;

3. в составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов;

4. микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта;

5. вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя;

6. укажите основные осложнения микробной эмболии-сепсис, почечная недостаточность.сморщивание почки.

О/65- шоковое легкое.

1. расширение и полнокровие сосудов микроциркуляции в легком;

2. внутриальвелярный отёк;

3. кровоизлияние в просвет альвеол;

4. гиалиновые мембраны;

5. дайте клиническое название процессу, возникшему при шоке-красный инфаркт в легком.

О/123- шоковая печень.

1) изменения в центре долек печени;

2) изменение в средней части долек;

3) изменение на периферии долек.

«Казеозный некроз в легком».

1. очаг некроза белесоватого цвета, консистенция сухая, крошащаяся, похожая на творог;

2. участок некроза окружен тонкой соединительнотканной капсулой;

3. к какому виду некроза по морфогенезу относится казеозный некроз;

4. в исходе какого процесса вокруг некроза сформировалась капсула;

5. творожистый некроз. возникает при туберкулезе

«Красный инфаркт в легком».

1. форму инфаркта-клиновидной формы;

2. расположение по отношению к плевре и корню-?;

3. цвет и консистенцию-красный плотный;

4. состояние плевры над областью инфаркта-уплотнена;

5. Ишемическое повреждение связано чаще всего с закупоркой артерий. Развивается гипоксия клетки, в условиях которой разрушаются мембраны клеток. Повреждение клетки, вызванное свободными радикалами кислорода, чаще всего возникает под действием химических веществ, ионизированного облучения, при действии кислорода и других газов. Токсическое повреждение клеток возникает под действием химических веществ.

«Белый инфаркт селезенки».

1. форму инфаркта-клиновидный;

2. цвет и консистенцию-серого цвета, плотный;

3. расположение в селезенке-под капсулой;

4. состояние капсулы над областью инфаркта-уплотнена;

5. Ишемическое повреждение связано чаще всего с закупоркой артерий. Развивается гипоксия клетки, в условиях которой разрушаются мембраны клеток. Цвет обусловлен- магистральным типом ветвления артерий в органе

«Влажный (колликвационный) некроз мозга».

1. в средней доле виден очаг размягчения вещества головного мозга;

2. очаг размягчения представлен кашицеобразной массой серого цвета;

3. форма очага – неправильная;

4. граница – нечеткая;

5. развивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз- распад клеток под влиянием разных ферментов). В головном мозге развитие объясняют тем, что ткань мозга богата водой и процессы аутолиза в ней преобладают над гоагуляционными изменениями.

6. исходы : благоприятного исхода некроза:

организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью;

инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);

образование кисты – при исходе колликвационного некроза.

При неблагоприятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно образование абсцессов и развитие сепсиса.

«Гангрена стопы (или пальцев)».

1. цвет некротизированной ткани и с чем он связан- Темный цвет гангренозной ткани создается сульфидом железа, образующимися из железа гемоглобина и сероводорода воздуха;

2. объем и консистенцию стопы (или пальцев)-уменьшена;

3. состояние границы с сохранившейся тканью-не определянтся;

4. определите вид гангрены -сухая;

5. назовите другие виды гангрены.-влажная

«гиалиноз капсулы селезенки».

1. в капсуле селезенки видны очаги уплотнения;

2. очаги уплотнения белого цвета, блестящие, похожие на гиалиновый хрящ;

3. к какому виду гиалиноза относится гиалиноз капсулы селезенки- Гиалиноз собственно соединительной ткани

4. образное название такой селезенки-глазурная.

«гемохроматоз печени».

1. фрагмент печени темно-коричневого цвета;

2. консистенция плотная;

3. видны тонкие соединительнотканные септы;

4. морфогенез гемохроматоза печени- Причиной этой недостаточности могут быть избыточное поступление железа с пищей (железосодержащие препараты), резекция желудка, хронический алкоголизм, повторные переливания крови и др.

«Мускатная печень (фрагмент органа)»

1. состояние поверхности разреза;

2. вид печени на разрезе;

3. консистенция органа;

4. размер мускатной печени;

5. при каком виде нарушения кровообращения развивается мускатная печень-Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки;

6. исход мускатной печени- Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

«Кровоизлияние в головной мозг».

1. cкопление свернувшейся крови черно-бурого цвета;

2. состояние вещества головного мозга в области кровоизлияния;

3. вид кровоизлияния;

4. причина и механизм этого кровоизлияния;

5. исходы.

«Пристеночный тромб в аорте при атеро-склерозе».

1. форму тромба-неправильная;

2. цвет и поверхность тромба-серо желтый, неровный;

3. его отношение к стенке сосуда-инфильтрирующее;

4. составные части тромба-

головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть;

тело (собственно смешанный тромб);

хвост (имеет строение красного тромба).

5. изменения в интиме аорты, способствующие образованию тромба-повреждения.