Рикетсії.
Патогенні для людини рикетсії належать до 3 родів: Rickettsia, Roshalimaea i Coxiella.
Род Rickettsia по нявності групових антигенів поділяються на 3 групи: 1. висипного тифу – включає збудників епідемічного (R. Prowazekii) і ендемічного, або щурячого, висипного тифу (R.typhi), 2)кліщових п’ятнистих лихоманок; 3) цуцугамуши.
До роду Roshalimaea належить рикетсія квінтана, яка викликає волинську лихоманку, а до роду Coxiella – коксієла Бернета, яка викликає Ку-лихоманку.
Біологічні властивості:
Морфологія: це поліморфні мікроорганізми. В культурах і патологічному матеріалі – коки або дрібні палички розміром 0,8-2 х 0,3-0,6мкм, рідко зустрічаються бацилярні і нитковидні форми, довжина яких може досягати 3-40 мкм. Спор, капсул і джгутиків не утворюють. Грам негативні, за Романовським-Гімзою забарвлюються у рожевий (бузковий) колір.
Культивування: рикетсії – облігатні паразити, які розмножуються внутрішньоклітинно. Культивують у клітинах тканин, курячих ембріонах, організмі тварин (морські свинки, білі миші).
Резистентність: швидко гинуть у оточуючому середовищі, однак рикетсії Провацека і коксієли у висушеному стані тривало зберігаються (тижні і навіть місяці).
Токсини і антигени: виділяють нестійкий термолабільний токсин. Мають 2 антигени: поверхневий – ліпополісахаридний комплекс, який не має вдової специфічності, і корпускулярний видоспецифічний антиген, який є тільки у рикетсій Провацека.
Джерело інфекції – людина-хвора на висипний тиф Кров заразна протягом 20 діб).
Механізм зараження – трансмісивний через платяну та головну воші, які виділяють рикетсії з фекаліями.
Патогенез: при педікульозі з’являється свербіння і людина втирає фекалії у мікротравми. Рікетсії потрапляють у кров і вражають ендотелій кровеносних судин, що призводить до розвитку тромбозів і крововиливам, вражаються судини багатьох органів, особливо головного мозку. Враження шкіри супроводжується масивним розеольозно-петехіальним висипом, звідси назва хвороби „Висипний тиф”. Захворювання тече з високою лихоманкою,яка триває протягом 7-10 діб, сильним головним болем, запамороченнями і може закінчитися загибеллю хворого від мозкової коми
Можливі віддалені рецидиви захворювання – хвороба Брілля, яка виникає через багато (20-30) років після перенесеного висипного тифу. Перебіг більш легкий і не має ускладнень.
Імунітет: стійкий антимікробний і антитоксичний.
Лабораторна діагностика: застосовують серологічний метод – РНГА і РЗК.
Профілактика: боротьба з педикульозом і використання вакцин – живої комбінованої і хімічної
Лікування: застосовують антибіотики тетрациклінового ряду, левоміцетин та ін.
Віруси.
Збудники грипу.
До 70 років ХХ століття зареєстровано 20 пандемій грипу, з них 10 – дуже важких. Під час Іспанки 1918-1920рр. померло 20млн.людей, у 1990р. грипом перехворіло 9,6 млн.людей.
Збудник грипу – вірус, що містить РНК. Відомо 3 типи – А,В,С, вони антигенно різні. Найбільш стабільний вірус типу С. Особливістю вірусу А є велика мінливість антигенів гемаглютинину (H) та нейрамінідази (N). Усі пандемії 20 століття пов’язані з мінливістю вірусу грипу А, тому що відбувається гібридизація генів: окремі сегменти вірусу можуть проникати у геном іншого вірусу, утворюючи новий з іншими якостями. Припускають, що вірус може змінюватися при находженні його в організмі тварин.
Вірусу грипу В викликають невеликі спалахи у період спаду грипу А, а вірус грипу
С викликає спорадичні захворювання.
Віруси термолабільні: при кімнатній Т гинуть протягом декількох годин, швидко знезаражуються хлорвмісними дезінфектантами.
Імунітет - стійкий, але типоспецифічний.
Джерело збудника – хвора людина, яка виділяє вірус під час розмови, кашлю, чхання. Це антропоноз, але віруси виділяються від багатьох видів тварин.
Механізм передачі: краплинний, частково – пиловий.
Велика захворюваність на грип пов’язана із швидким і масовим переміщенням населення, великим скупченням людей на обмежених територіях.
Хворий виділяє вірус у перші дні захворювання, коли діагноз ще не встановлено. Розрив механізму передачі можливий, коли хворий з перших днів хвороби залишається дома.
Відзначається сезонність – холодна пора року, коли має значення простудний фактор, що приводить до зниження імунітету. Але деякі пандемії відбувалися і у літні місяці.
Лабораторна діагностика: вірусологічний (виділення вірусу у курячих ембріонах) та серологічний методи (метод імунофлюоресценції для виявлення антигену вірусу у змивах; дослідження сироватки крові у РНГА з грипозним діагностикумом) дослідження.
Матеріалом служать змиви з носоглотки хворого, сироватка крові.
Специфічне лікування: у важких випадках – введення протигрипозного імуноглобуліну, ремантадин для профілактики та лікування грипу А. , лейкоцитарний інтерферон 3 рази – 5 діб.
Специфічна профілактика: Жива інтраназальна вакцина, інактивована вакцина, але вони ефективні при збігу вакцинного штаму і вірусу, що спричинив спалах. Щоб збільшити шанс збігу, в останні роки випускають ін активовану вакцину, яка містить антигени 3 типів вірусу.
До хімічних імуностимуляторів належать мефенамінова кислота, дибазол, продігіозан, аміксин.
Вірус епідемічного паротиту має куполоподібну форму, містить однониткову РНК, діаметр 150-170нм. Добре культивується в курячих ембріонах, перещеплю вальних клітинних культурах. Віруси мають виражені гемаглютинуючі, нейрамінідазні і гемолітичні властивості. Нестійкі до фізичних і хімічних факторів, швидко ін активуються ефіром, формаліном, УФО. Резистентні до висушування, при 40С живуть до 2 міс., при кімнатній Т – 4 дні, при 550 гинуть через 20 хвилин.
Викликає епідемічний паротит (свинку) – гостре високо заразне захворювання, яке супроводжується збільшенням навколо вушних слоних залоз, підшлункову залозу, яєчки та ін. Хворіють переважно діти.
Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносії.
Механізм передачі – повітряно-краплинний.
Інкубаційний період – 11-23 дні
Імунітет: стійкий, напружений, часто довічний. Новонароджена дитина має материнські антитіла, які захищають її протягом 6 місяців.
Лабораторна діагностика: матеріал – слина, кров, ліквор.
Методи:
- вірусологічний;
серологічний (РЗК, РПГА ІФА);
Профілактика: специфічна – за допомогою живої паротитної вакцини, яку проводять разом з вакцинами проти кору і краснухи у 12 місяців з ревакцинацією у 6, 11 років.
Вірус кору: віріон має овальну форму. Належиь до родни параміксовірусів. Має гемаглютинін, який спричиняє аглютинацію еритроцитів мавп. Розмножуєься у перевиваємих культурах клітин. Викликає цитопатичну дію у вигляді симпластів. Нестійкий до факторів зовнішнього середовища. При кімнатній Т гине через декілька годин, але вірулентність втрачає вже через 30 хвилин. Чутливий до дії високих Т, УФО, добре зберігається у замороженому стані.
Епідеміологія: джерелом є хворі, механізм передачі – повітряно-краплинний. Вірус потрапляє в клітини епітелію дихальних шляхів, розмножується і проникає в кров. Можлива трансплацентарна передача, що призводить до розвитку внутрішньоутробної інфекції. Виділенні вірусу відбувається при кашлі, розмові, чханні. Кір належить до високо контагіозних інфекцій. Продромальний період характеризується нежиттю, підвищенням Т, почервонінням очей, появою плям Філатова-Копліка на слизовій оболонці щік, потім з’являється плямисто-папульозний висип на усьому тілі. Часто з’являються бактеріальні ускладнення (пневмонії, бронхіти, отіти), розвивається вірусний енцефаліт. Тривала персистенція вірусу в організмі спричиняє розвиток під гострого склерозуючого паненцефаліту.
Імунітет – стійкий, довічний.
Лабораторна діагностика: серологічна (РЗК, РПГА, ІФА), метод імунофлюоресценції.
Профілактика: специфічна – живою вакциною у 12 місяців, ревакцинація – у 6,11 років. Для екстреної профілактики у вогнищах всім дітям вводять протикоровий імуноглобулін.
Вірус сказу. Належить до роду Лісавірусів, викликає у тварин і людини смертельну інфекцію, яка безповоротньо вражає нейрони. У 1885 році Л. Пастер експериментально доказав атенуацію досі невідомого збудника і отримав антирабічну вакцину. В 1892р. В.Бабеш і в 1903р. А.Негрі описали специфічні включення в нейронах головного мозку загиблих від сказу тварин (тільця Негрі).
Культивування і репродукція: вірус сказу культивують у культурі клітин нирок новонароджених хом’ячків, в ліпоїдних клітинах людини. Цитопатична активність непостійна. Вірус може бути адаптованим до курячих і качачим ембріонах при зараженні в жовтковий мішок.
Патогенез і імунітет. У вхідних воротах інфекції вірус залишається декілька днів. Первинна репродукція відбувається в клітинах м'язової тканини у місці укусу. Потім вірусні частини досягають кінцівок чутливих периферійних нервів, просуваються по їх осьових циліндрах і періневральних просторах, вражаючи нейрони спинного і головного мозку. Різною швидкістю проходження вірусу по нервових волокнах можна пояснити тривалість інкубаційного періоду: він мінімальний при проникненні вірусу через шкіру голови або обличчя (10-14 днів) і найбільш тривалий при укусах у кінцівки (до 1,5 міс.). у нейронах проходить репродукція вірусу у результаті чого утворюються цитоплазматичні тільця Бабеша-Негрі, які вміщують вірусні нуклеокапсиди. Особливо інтенсивно вражаються нейрони Амосова рогу, довгастого мозку та клітини Пуркіньє можзечку.
Імунітет противірусний.
Епідеміологія: резервуаром у природі є різні теплокровні тварини. У летючих мишей може спостерігатися безсимптомна інфекція. Найбільш чутливі до вірусу сказу собаки, лисиці, вовки, шакали, рисі і кішки. Частіше людина заражається віл лисиць і кішок, рідше – від собак, у яких вірус знаходиться у слинних залозах і з слиною виділяється у зовнішнє середовище. Людина – останній ланцюг у циркуляції вірусу.
Вірус чутливий до нагрівання: при 560 - через 1 годину, 80-1000 гине миттєво. Швидко ін активується у розчинах лугів, іоду, детергентів і при дії УФВ.
Лабораторна діагностика: після смерті тварини або людини при виявленні тілець Бабеша-Негрі в нейронах головного і спинного мозку, у клітинах слинних залоз, виявленні вірусного антигену у вражених тканинах за допомогою реакції імунофлюоресценції. Можна використовувати біологічний метод: зараження білих мишей, у яких розвивається параліч кінцівок а потім їх загибель.
Профілактика: застосовують живі і ін активовані вакцини. Зараз використовують вакцину з вірусу, яку вирощують на диплоїдних клітинах людини. При укусах небезпечної локалізації разом з вакциною застосовують специфічний імуноглобулін з сироватки крові коней.
Вірус поліомієліту належить до родини Picornaviridae (pico – маленький, rna – РНК) має характерну для них будову: розміри 18-28 нм, має сферичну форму, одновиткову РНК, оточену білковим капсидом, який складається з 60 капсомерів.
Він добре культивується на клітинах нирок людини й мавп, фібробластах, викликаючи цитопатичну дію. Відомо 3 типи поліовірусу: I. II. III. Має добру резистентність у зовнішньому середовищі: у каналізаційних стоках і фекаліях при 00 виживають протягом місяця, при 550 гинуть через 30 хв., кип’ятіння вбиває миттєво. Чутливі до дії формаліну, хлораміну і інших дезінфектантів.
Джерелом інфекції є хворі люди і вірусоносії. Зараження відбувається фекально-оральним, рідше повітряно-краплинним способом (воду, харчові продукти, млжуть переносити мухи). Розмножується у ротовій порожнині, глотці, кишечнику, проникає у лімфатичні утворення цих органів, а далі у кров (вірусемія) і ЦНС.
ІП триває 7-14 днів. Найчастіше хворіють діти до 7 років. Розрізняють абортивну, не паралітичну і паралітичну форми захворювання.
Імунітет – стійкий, типоспецифічний.
Лабораторна діагностика: матеріал – випорожнення, змиви з носоглотки, кров.
Методи:
-вірусологічний;
-імунофлюоресценції;
-серологічний – РЗК
-ІФА.
Специфічна профілактика проводиться вбитою вакциної Себіна і живою вакциною Солка, але краще використовувати живу, тому що вона забезпечує як загальний, так і місцевий імунітет кишечника. Вакцину вводять згідно календарю щеплень через рот, Для пасивної імунізації застосовується імуноглобулін.
Віруси ЕСНО (кишкові цитопатогенні віруси-сироти людини), Коксаки та ін. належать до родини Picornaviridae. За антигенною структурою віруси Коксаки поділяють на 30, а ЕСНО - на 34 серовари.
Вони широко розповсюджені, особливо у літній та осінній періоди.найчастіше їх виділяють із стічних вод, випорожнень і носоглотки людей, кишечника мух. Можливе вірусоносійство.
Спричиняють різноманітні за клінічними проявами захворювання: менінгіт, триденну гарячку, герпангіну, бостонську і борнхольмску хвороби, ураження кишечника, серця, шкіри, кон’юнктиви.
Після захворювання розвивається типоспецифічний імунітет
Специфічна профілактика не розроблена.
ВІЛ-інфекція.
СНІД- інфекційне захворювання, в основі якого лежить специфічна форма імунологічної недостатності, зумовлена Т-лімфотропним ретровірусом людини, яке характеризується епідемічним поширенням.
Етіологія: у травні 1983 року Л.Монтеньє зі співавторами (ін-т ім.. Л.Пастера) виділив вірус від хворого з масивним ураженням лімфатичних вузлів. Цьому вірусу дали назву Lymphoadenopathy associated virus (LAV).
У 1984 році група американських вчених на чолі з Р.Галло виділили вірус від хворого на СНІД і назвали його Human T-Lymphotropic vsrus type III (HTLV-III). З 1987 р. Вірус названо HIV-I, або ВІЛ-1.
Нині знані 2 типи вірусу: ВІЛ-1 та ВІЛ-2, які належать до родини Retroviridae, підродини Lentiviridae.
Вірусна частка має складну будову. Віріон круглої форми діаметром 120нм. Зовнішня оболонка – двошарова, Ії пронизують 72 виступи, утворені глюкопротеїдами, що позначають, як gp 120 і gp 41.
Центральна частина віріона має вигляд кошика і містить у собі внутрішні білки – зворотну транскриптазу, ендонуклеазу та протеазу.
Геном ВІЛ складається з двох копій однонитчастої нефрагментованої РНК, який містить 9 генів, до структурних з них належить 3 - env, gag, pol.
ВІЛ має високу генетичну мінливість. Особливо чітко вона виявляється у гені env, який кодує білок gp -120 – білок пізнання і злиття з клітинною мембраною. Така висока мінливість не дозволяє отримати ефективну вакцину і стійку тест-систему. Крім цього, ВІЛ-1 і ВІЛ-2 відрізняються за цим білком.
ВІЛ термолабільний. Його інфекційність знижується у 100 разів при прогріванні при 560 протягом 30 хв., а при т 80-1000 вірус ін активується протягом 5 хв. Вірус руйнується всіма відомими дезінфектантами, проте найефективніше 6% перекисом водню протягом 30 хв. Стійкий до радіації і УФО.
Патогенез: ВІЛ-1 має виражену спорідненість із Т-4 лімфоцитами, на поверхні яких (Т-хелперів/індукторів), макрофагів та ін. клітин є рецептори (СД-4), які дуже схожі на глюкопротеїди оболонки віріона. Потрапивши у організм людини, ВІЛ за допомогою gp120 приєднується до рецепторів СД-4 клітин. Шляхом злиття мембран у цитоплазму проникає геном вірусу (РНК), де за допомогою зворотної транскриптази вірусу відбувається утворення нової комплементарної до РНК-геному нитки ДНК.. Потім утворюється друга нитка ДНК, після чого ДНК-транскрипт транспортується в ядро клітини й інтегрується в нього. Цей вірус зветься провірусом і може перебувати у такому стані протягом 5-8-10 років (безсимптомна стадія). Під впливом різноманітних чинників (радіація, інфікування іншими вірусами, стрес, голодування) відбувається їх активація. Починають утворюватися віріони, які виходять із клітини шляхом брункування через цитоплазматичну мембрану..
Внаслідок інтенсивного утворення віріонів на мембрані клітин утворюються „дірки” і Т-хелпери гинуть. Крім того клітини, на поверхні яких знаходяться білки злиття (gp120), зливаються між собою, перетворюючись у кладовище лімфоцитів. Таким чином відбувається руйнування імунної системи, внаслідок чого умовно-патогенна м/ф виходить з-під контролю і починає активно розмножуватись. Останнє призводить до розвитку опoртуністичних інфекцій та інвазій (від англ..opportunity- випадкові, ті, що знайшли можливість проявитися). Пригнічення кілерної системи призводить до розвитку пухлин, саркоми Капоші, різноманітних лімфом.
Імунітет: через 2-3 місяці у сироватці крові можна знайти АТ до поверхневих антигенів gp 120, gp 41, а потім до антигену (р24), якого у хворих на СНІД уже не виявляють.
АТ не мають важливого значення для захисту організму від вірусу, тому що не викликають нейтралізацію його.
ДНК- вміщуючи віруси.
Вірус натуральної віспи відноситься до родини Poxviridae (pox- пустула) був збудником грізних епідемій віспи, відомих людству з давніх - давен тепер це захворювання повністю ліквідовано в усіх країнах світу. В 1977 році був зареєстрований останній випадок хвороби в Сомалі. Віріон віспи має складну будову, цеглиноподібну форму з округленими ребрами і кутами. Його розміри становлять 180-450 нм. Нуклеоїд має форму гантелі, зовні оточений білковим капсидом. У середині вібріона знаходиться двониткова ДНК і внутрішній білок. До нуклеоїду прилягають 2 бокових тіла. Вірус має зовнішню оболонку з трубчастими шипиками.
Вірус віспи культивується в курячих ембріонах, первинних і перещеплювальних клітинах людини, мавпи вівці, свині тощо. Він викликає специфічну цитопатичну дію.
Збудник стійкий до висихання, спирту, ефіру, дезрозчинів; чутливий до нагрівання, калію перманганату. Він довго зберігається в кірочках пустул і рідині везикул.
Джерелом інфекції є хвора людина, яка заразна від останніх днів ІП до відпадання кірочок. Механізм передачі – повітряно-краплинний, пиловий, контактно-побутовий. Сприйнятливість до віспи дуже висока. Збудник потрапляє на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, де він розмножується і потрапляє в лімфатичні вузли і кров.
ІП триває 10-14 днів. Для хвороби характерні гарячка, пустульозний висип, на місці якого утворюються втягнуті рубці
Після перенесеного захворювання залишається довічний імунітет.
Діагностика натуральної віспи:
вірусоскопічний метод – дослідження матеріалу з пухирців у електронному мікроскопі;
імунофлюоресцентний метод виявлення антигенів у досліджуваному матеріалі;
вірусологічний – шляхом зараження курячих ембріонів або клітинних культур;
серодіагностика (РГГА, РЗК, РН).
Профілактика;
запобігання заносу віспи з інших країн;
рання діагностика і негайна госпіталізація хворих;
проведення заключної дезінфекції;
щеплення противісповою вакциною (після ліквідації віспи, за рішенням ВООЗ, щеплення припинені). Дитина має материнські антитіла, які захищають її протягом 6 місяців.
Лабораторна діагностика: матеріал – слина, кров, ліквор.
Методи:
- вірусологічний;
серологічний (РЗК, РПГА ІФА);
Профілактика: специфічна – за допомогою живої паротитної вакцини, яку проводять разом з вакцинами проти кору і краснухи у 12-15 місяців з ревакцинацією у 6, 11 років, а юнаків ще й у 15-річному віці.
Вірус гепатиту А належить до пікорнавірусів (піко – маленький), має сферичну форму, РНК-вмісткий. Має велику стійкість у зовнішньому середовищі: при 40С зберігається протягом кількох місяців, при кімнатній- декілька тижнів, при 1000 гине протягом 5 хвилин, при дії сухого жару (1800)- через 60 хвилин. Чутливий до формаліну і хлорвмістких сполук (0,5% розчин дезактину, неохлору).
Вірусний гепатит А – антропоноз.
Джерело – хвора людина з різними формами захворювання і вірусоносії.
Механізм зараження – фекально-оральний через сечу і випорожнення хворого.
Інкубаційний період – 15- 45 днів, у середньому – 30.
Для захворювання характерне різноманіття клінічних форм – від безсимптомних до важких жовтяничних.
Імунітет – тривалий, напружений.
Лабораторна діагностика: застосовують імуноферментний метод дослідження, принцип якого полягає у тому, що імунний комплекс Аг+Ат зв’язується з антиглобуліновою сироваткою (вона зв’язана з ферментом – пероксидазою хрону). Якщо у досліджуваній сироватці є антитіла, то при додаванні індикатору, який розкладається ферментом, змінюється колір. Інтенсивність забарвлення пропорційна кількості антитіл.
Матеріалом служить сироватка крові хворого.
Вірус гепатиту В (ВГВ) належить до родини гепаднавірусів. Це складно організований вірус сферичної форми діаметром 42 нм.. Зовні вони вкриті ліпідно-білковою суперкапсидною оболонкою. Серцевина вірусу містить ДНК.
ВГВ Має декілька антигенів: поверхневий – НВs, високостійкий до дії хіміко-фізичних факторів: частково втрачає активність через 30 хвилин кип’ятіння, повна інактивація досягається стерилізацією парою під тиском при 1210 протягом 15 хвилин. Його виявляють практично у всіх рідинах людини. НВсоr антиген входить до складу нуклеокапсиду, його виявляють у ядрах гепатоцитів інфікованих ВГВ людей. НВе антиген находиться між першими двома, його виявляютьу цитоплазмі і ядрах гепатоцитів.
Вірус не репродукується ні в культурі тканин, ні в курячих ембріонах.
ВГВ мають високу резистентність: термостійкі – при 1000 – 15-20 хвилин, при 1260 – 30, 1800 – 60хв., 1800 – 40 хвилин.
Джерело вірусів – хвора людина і здорові вірусоносії. Хворий стає заразним за декілька тижнів до появи клінічних проявів.
Механізм передачі – анфіцинальний, трансплацентарний, рідше – статевий.
Інкубаційний період – 30-180 днів.
Лабораторна діагностика: для дослідження беруть кров для виявлення НВs – антигену чи антитіл до НВсоr та НВе – антигенів. Застосовують імуноферментний, радіоімунний аналіз та полімеразно-ланцюгову реакцію (виявлення реплікації вірусу по кількості утворених копій за визначений час), РНГА для виявлення НВs – антигену.
Профілактика:
обов’язкове обстеження донорів на носійство НВs – антигену;
переливання крові або її компонентів з одного флакону дозволяється проводити тільки одному хворому;
суворе дотримання правил перед стерилізаційної обробки і стерилізації медичного інструментарію.
Для специфічної профілактики використовують рекомбінантну вакцину Гебербіовак, яку вводять згідно календаря щеплень.
Вірусний гепатит С зумовлюється вірусом родини флавівірусів, що містить РНК, має білково-ліпідний суперкапсид. Має серцевиний антиген та декілька поверхневих антигенів - NS1, NS2, NS3, NS4, NS5. Чутливий до хлороформу, УФВ, стійкий до нагрівання до 500. Ін активується за температури 600 протягом 30 хв., при 1000 – за 2 хв. Сироватка або плазма крові донорів зберігає інфікованність до 6 місяців.
Джерело вірусів – хворі на всі форми захворювання (особливо субклінічні та без жовтяничні), а також вірусоносії.
Механізм передачі – анфіцінальний з препаратами донорської крові та інших медичних маніпуляціях. Вважають можливим трансплацентарний механізм зараження, якщо матір захворіла на ВГС у другому триместрі вагітності (приблизно 50%).
Інкубаційний період – від 4 до 14 тижнів, інколи до 6 місяців.
Захворювання у приблизно 80% випадків переходить у хронічну форму, що веде до інвалідізації хворих та переходу у цироз печінки.
Лабораторна діагностика: матеріал – кров хворого чи вірусоносія. Метод – імуноферментний – визначення сумарних антитіл до вірусу та до його окремих антигенів.
Профілактичні заходи подібні заходам щодо профілактики вірусного гепатиту В. Специфічна профілактика не розроблена.
Вірусний гепатит Д спричиняється дефектною вірусною часткою, яка стає інфікованою при її з’єднання з поверхневим антигеном ВГВ. Тому це захворювання виникає тільки у хворих на ВГВ або носіїв НВs – антигену.
Джерело інфекції – хвора людина.
Механізм передачі – анфіцинальний, найчастіше хворіють наркомани.
Клінічні прояви, профілактика, як при ВГВ.
Вірусний гепатит Е – кишкова інфекція, яка реєструється у країнах середньої Азії, і по клінічній картині, епідеміології нагадує вірусний гепатит А.
Збудник сифілісу. Сифіліс – інфекційне венеричне захворювання, яке викликає Treponema pallidum, характеризується враженням шкіри, внутрішніх органів, кісток, нервової системи.. Розрізняють вроджений і набутий сифіліс.
Таксономія: збудник сифілісу – бліда трепонема – відкритий у 1905 році Ф.Шаудіном і Е.Гофманом; належить до родини Spirochetaceae.
Морфологія: таку назву збудник отримав за низку здатність до фарбування. Це тонкі спіралевидні бактерії довжиною від 4 до 14мкм з рівномірними дрібними завитками, але може бути у вигляді гранул. Забарвлюється за Романовським- Гімзою у блідо-рожевий колір.
Культивування: облігатні аероби, погано ростуть на поживних середовищах. Вирощують на курячих ембріонах.
Антигенна структура: має декілька антигенів, один з яких – ліпоїдний антиген – подібний до ліпоїдного екстракту бичачого серця.
Резистентність: слабостійка – при Т 550 гине протягом 15 хвилин, чутлива до висушування, світла, солям ртуті, вісмуту, миш’яку, пеніциліну. На предметах зберігається до висихання, добре зберігається у тканинах трупу.
Епідеміологія: Джерело інфекції – хвора людина. Зараження відбувається статевим шляхом, рідше – через предмети побуту (стакани, зубні щітки, папіроси та ін.), які забруднені виділеннями хворого; можливе зараження через поцілунки, молоко матері (побутовий сифіліс), не виключені зараження при переливаннях крові від хворих на сифіліс. Зараження дитини відбувається через плаценту вертикальним шляхом.
Патогенез і клінічна картина. Збудник потрапляє у організм через шкіру або слизові оболонки, розповсюджується через органи і тканини, викликає їх враження. Інкубаційний період триває 3-4 тижня. Після інкубаційного періоду сифіліс тече циклічно у вигляді первинного, вторинного і третинного періодів. У місці проникнення збудника (на статевих органах, губі і т.д.) з’являється первинне враження – твердий шанкр – різко відкордонене уплотнення з виразкою на поверхні. Вторинний період сифілісу триває протягом 3-4 років, характеризується висипом, порушенням загального стану організму. Третинний період характеризується враженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи: з’являються утворення, які можуть розпадатися і перетворюватися на виразки.
Імунітет: вродженого імунітету до сифілісу не існує. При сифілісі розвивається нестерильний імунітет, після видужання імунітет не зберігається, тому можливі повторні захворювання.
Лабораторна діагностика: матеріалом служать відділяєме твердого шанкру, кров. Методи: мікроскопічний – дослідження у темному полі зору. З кінця третього тижня становляться позитивними серологічні проби – реакція Васермана (РЗК), мікро реакція преципітації (МРП), імуноферментний аналіз (ІФА)
Лікування: антибіотики групи пеніциліну, препарати вісмуту, йоду та ін.
Профілактика: специфічної не існує. Неспецифічна полягає у дотриманні правил особистої гігієни, користування механічними засобами контрацепції при статевих контактах, виявлення хворих і госпіталізація хворих з заразними формами, обстеження груп ризику, санітарно-освітня робота серед населення.
Збудник лептоспірозу
До роду лептоспір належать більше 10 видів, з яких тільки один – L.interrogans патогенний для людини. Збудник вивчений у 1925 році А.Інадой зі співавторами.
Морфологія і фізіологія: спіралевидні клітини, слабо забарвлюються аніліновими барвниками, грам негативні. Добре видні у темному полі і при фазово-контрастній мікроскопії. Один або обидва кінці загнуті у вигляді крючків. На обох кінцях є по одному пери плазматичному джгутику. Мають всі відомі види руху. Для вирощування потребують додавання у середовище сироватки крові. Аероби. Хемоорганотрофи, у якості джерела вуглецю застосовують жирні кислоти, амінокислоти і вуглеводні не використовують.
Резистентність: зберігаються у грунті, воді – 15-20 днів, у молоці, маслі, хлібі – декілька днів. Чутливі до дії високих температур, дезінфікуючих розчинів.
Антигени: L.interrogans за білковими і ліпоїдними антигенами розрізняють 19 серогруп і 180 сероварів, які визначаються у РА з відповідними сироватками. У нашій країні виявлено 20 сероварів.
Продукують ендотоксин.
Патогенність і патогенез: до факторів вірулентності належить здатність до інвазії, стійкість до фагоцитозу. Їх тривала персистенція призводить до ушкодження ендотеліальних клітин і появі геморагій, а також вогнищ некрозу у печінці.
Лептоспіри широко поширені у природі. Викликає захворювання не тільки у людини, а й у гризунів, домашніх і диких тварин, птахів. У гризунів (ондатри, водяні пацюки, миші, хом’яки) захворювання має хронічний перебіг і формується бактеріоносійство з бактеріурією.
Лептоспіри потрапляють у організм людини з інфікованою водою через слизові оболонки і ушкоджену шкіру, по лімфатичним шляхам потрапляють у кров і паренхіматозні органи. Для лептоспірозу характерні враження печінки з розвитком жовтяниці, нирок. Крім того лептоспіри знайдені у селезінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах. Захворювання починається гостро з високої температури, розвивається загальна слабкість, головний біль, біль у м’язах, особливо литкових.
Імунітет: гуморальний, довготривалий, але типоспецифічний, тому можливі повторні захворювання, викликані іншими сероварами лептоспір.
Лабораторна діагностика: матеріал: кров, сеча, ліквор, харчові продукти, вода;
методи: бактеріологічни біопроба
Крім того використовують серологічний метод з другого тижня захворювання, ставлять реакцію аглютинації-лізису живих культур різних сироварів
Профілактика і лікування: вакцино профілактика не розроблена. Для лікування використовують антибіотики а також імуноглобулін проти лептоспір найбільш розповсюджених сироварів.
Боррелії епідемічного поворотного тифу.
Збудником ендемічного поворотного тифу є B.reccurentis. Відкриті у 1868 році О.Обермейєром.
Морфологія і фізіологія: мають форму тонкої спіралі з трьома крупними завитками з загостреним кінцем. Забарвлюються за Романовським у синьо-фіолетовий колір, грам негативні. Боррелії – строгі анаероби. Їх культивують на поживних середовищах з сироваткою і шматочками паренхіматозних органів або згорнутого яєчного білку, залитих товстим шаром стерильного вазелінового масла, а також у курячих ембріонах. Ростуть повільно: ріст з’являється на 4,7,12 добу, що можна виявити при мікроскопії придавленої або роздавленої крапель.
Антигени: поверхневі антигени варіабельні внаслідок внутрішньо геномних рекомбінацій. Тому серологічна ідентифікація не має практичного застосування.
Патогенність і патогенез: після потрапляння боре лій у лімфоїдну тканину вони розмножуються в ній, а потім потрапляють у кров. Компоненти клітинної стінки, які виділяються при розрушенні борелій відіграють токсичну дію ендотоксину. Потрапляння борелій у кров є причиною першого приступу лихоманки і накопиченню спірохето лізинів. При цьому частина борелій гине і вивільняється ендотоксин. Частина борелій зі зміненою антигенною структурою дає початок новій генерації, яка не чутлива до утворених антитіл. При повторному потраплянні збудника у кров починається другий приступ і знову виробляються спірохето лізини, які розчиняють другу генерацію. Такі приступи хвороби поторюються 5-6 разів. У капілярах внутрішніх органів під впливом антитіл можуть утворюватися агрегати боре лій і тромбоцитів, у результаті чого порушується місцевий кровообіг з розвитком геморагічних інфарктів.
Імунітет: нестійкий і можливі повторні випадки хвороби.
Екологія і епідеміологія: джерело – хвора людина. Переносник – платтяна воша. Воші разом з кров’ю потрапляють у кишечник воші і розмножуються у гемолімфі. Зараження людини відбувається при втиранні гемолімфи при розчісуваннях. У тілі воші борелії зберігаються протягом всього її життя.
Лабораторна діагностика: матеріал - кров, узята під час приступу. Для діагностики застосовують мікроскопічний метод: з крові готують препарати і забарвлюють за Романовським-Гімзою. При серологічному методі використовують реакцію лізису, РЗК, реакцію іммобілізації борелій. Біопроба на морських свинках використовується для диференціації епідемічного і ендемічного поворотних тифів, збудник першого захворювань у тварин не викликає.
Профілактика і лікування: специфічна не застосовується. Для лікування використовують антибіотики.