Глистно – паразитарные заболевания у детей

Методическое пособие

В.А. Александрова, В.Е. Одинцева

[Выберите дату]

Санкт-Петербург, МАПО, 2008

Введение.

Паразитарные заболевания у детей и в XXI веке остаются одной из самых частых видов патологии. Массовое распространение паразитарных болезней регистрируется во всех регионах мира. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что по числу больных гельминтозы стоят в мире на третьем месте среди всех наиболее значимых инфекционных и паразитарных болезней и составляют ежегодно 1,4 млрд. больных. Для сравнения, ежегодное число больных гриппом и другими острыми респираторными инфекциями в мире составляет 395 миллионов (шестое место). По оценкам специалистов, ежегодно число заболевающих паразитарными болезнями в России превышает 20 млн. и имеет тенденцию к увеличению (Онищенко Г.Г. О мерах по усилению профилактики паразитарных болезней в России // Медицинская паразитология-2003). Таким образом, по числу больных паразитарные болезни в России уступают только острым респираторным инфекциям. По величине ущерба, наносимого здоровью людей, кишечные гельминтозы входят в четыре ведущие причины среди всех болезней и травм.

В Санкт – Петербурге в 2007г. зарегистрировано: 11392 случая заболеваний лямблиозом среди населения, в том числе у детей до 14 лет 7703 случая (для сравнения, в 2005г. было зарегистрировано 10632 случая лямблиоза, у детей до 14 лет – 8481 случай), аскаридоза – 1372 случая, энтеробиоза – 5420 случаев, дифиллоботриоза – 224 случая в год (данные Роспотребнадзора за 2005 – 2007гг.).

Гельминтозы включены Постановлением Правительства Российской Федерации от 1 декабря 2004г. №715 в перечень заболеваний, представляющих опасность для окружающих.

Паразитозы- заболевания, вызываемые паразитами животного происхождения (простейшими, гельминтами, членистоногими).

Паразиты- организмы, живущие временно или постоянно за счет других организмов и использующие их как место обитания и источник питания. Организм хозяина служит для паразитов весьма специфической средой обитания, в которой они путем коренной перестройки своей организации в процессе борьбы с защитными реакциями хозяина получают доступ к изобильным ресурсам пищи. Организм хозяина представляет собой сложную систему, состоящую из различных клеток, тканей и органов, весьма различающихся между собой по морфологическому строению, химическому составу и биохимическим процессам. Условия существования паразитов в различных органах и тканях чрезвычайно разнообразны.

Некоторые паразиты с широким диапазоном адаптаций способны обитать в течение всей жизни или лишь на определенном этапе своего биологического цикла во многих органах (токсоплазмы, цистицерки, личинки эхинококка и др.). Существование же большинства паразитов приурочено к той или иной системе тканей или органов, в которых формируются их «экологические ниши». К таким паразитам относятся, например, гельминты и простейшие кишечника, возбудители малярии, шистосомы и др.

Паразит и хозяин находятся в антагонистических отношениях. В зависимости от уровня ее выраженности возможны различные исходы взаимоотношений между паразитом и хозяином:

а. гибель паразита;

б. гибель хозяина (часто вместе с хозяином погибает и паразит);

в. совместное сосуществование паразита и хозяина, когда их взаимоотношения находятся в состоянии неустойчивого равновесия.

Бессимптомное течение может сменяться острыми клиническими проявлениями заболевания. Причиной этого могут служить различные внешние и внутренние факторы: недостаток питания, повреждения, инфекции, стрессы, изменения иммунного статуса организма.

Воздействие паразита на организм хозяина.

• Механическое повреждение органов и тканей. Каждый паразит наносит вред хозяину своим присутствием, как инородное тело. Чем паразит крупнее, тем механическое воздействие значительнее. Клубок аскарид, например, может вызвать кишечную непроходимость. Скопления трематод, паразитирующих в печени, иногда служат причиной обтурации желчных протоков. Кишечные паразиты повреждают слизистую оболочку кишки своими крючьями, присосками, ротовыми капсулами. Под воздействием аскарид может произойти даже прободение кишечной стенки с развитием перитонита.

• Поглощение и нарушение всасывания питательных веществ и витаминов. Для поддержания своей жизнедеятельности и интенсивного размножения каждый паразит потребляет некоторое количество пищи хозяина. При большом числе паразитов или наличии крупных их видов может развиться недостаточность питания или истощение организма человека, замедляться рост и развитие детей. Интенсивные инвазии гельминтами часто сопровождаются авитаминозами. У больных дифиллоботриозом развивается дефицит витамина В₁₂, который является важным фактором роста гельминта. Уменьшение содержания витамина В₁₂ отмечается также при фасциолезе, тениаринхозе и аскаридозе.

• Нарушение обмена веществ. Инвазия некоторыми паразитами обусловливает глубокое общее нарушение обмена веществ в организме хозяина не только в связи с недостаточностью функции тех или иных органов, но также вследствие общего воздействия продуктов обмена паразитов, включая действие на нейроэндокринную и иммунную систему хозяина. Почти при всех гельминтозах страдает белковый обмен. В случае массированного заражения, например карликовым цепнем, выявляется нарушение в углеводном и жировом обменах.

• Токсическое действие. Паразиты не продуцируют токсинов. Однако различные продукты их обмена оказывают общее или местное влияние на организм хозяина. Сильным токсиноподобным действием на ткани человека обладают экстракты саркоспоридий (кокцидии рода Sarcocystis) и метаболиты токсоплазм.

• Воздействие на иммунную систему хозяина. Продукты жизнедеятельности паразитов обладают антигенными свойствами, вызывающими иммунологическую активность, аллергию или подавление иммунитета хозяина. В результате одновременного поступления большого объема чужеродного белка, например, при суперинвазии или массовой гибели паразитов при лечении, сенсибилизирующее воздействие на организм больного может значительно усилиться. Вследствии чего возможно развитие выраженных аллергических реакций, иммуносупрессии и тяжелых патологических процессов.

Часть I. Простейшие

Общая характеристика протозоозов.

Простейшие составляют подцарство одноклеточных эукариотических организмов- Protozoa. Тело их состоит из одной клетки, функционирующей как полноценный самостоятельный организм благодаря наличию в ней специальных органоидов (органелл), которые выполняют отдельные функции, соответствующий функциям и тканям многоклеточных организмов.

Биологический цикл многих простейших включает две жизненные формы: активную или вегетативную форму, которая называется трофозоитом, и покоящуюся, резистентную форму, называемую цистой.

У человека простейшие паразитируют в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в крови, и тканях различных органов, оказывая как местное, так и общее патогенное действие на организм человека.

1. Амебиаз

Протозойный антропоноз, в клинически выраженных случаях прявляющийся преимущественно язвенным поражением толстого отдела кишечника, а также развитием абсцессов в печени и в других органах.

Носительство Entamoeba histolytica широко распространено среди населения всех стран. Число носителей дизентерийных амеб в разных странах мира составляет от долей процента до 15-50 %. Медицинское и социальное значение амебиаза весьма велико. Около 500 млн человек в мире являются носителями Entamoeba histolytica; у 50 млн из них развивается амебная дизентерия,

у 5 млн она сопровождается внекишечными абсцессами; ежегодно 100 тыс больных умирает.

В Российской Федерации амебиаз распространен преимущественно в сельской местности, спорадические случаи амебной дизентерии отмечаются в южных районах.

Этиология. Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба – Entamoeba histolytica. Ее впервые обнаружил в 1875 г. Военный врач Ф. А. Леш у больного, страдавшего дизентерией. Известны три формы существования дизентерийной амебы:

а – мелкая вегетативная форма (комменсальная)

или просветная форма;

б – цистная форма;

в – большая вегетативная форма (патогенная)

или тканевая форма.

Эпидемиология. Источником инвазии служит человек, выделяющий зрелые цисты амеб. Как правило, это здоровые носители просветных форм амеб. Больные амебиазом важного эпидемиологического значения не имеют, так как выделяют большие вегетативные формы амеб, которые быстро погибают во внешней среде.

При наличии источника инвазии загрязнение окружающей среды цистами происходит очень интенсивно: в 1г кала каждого носителя может содержаться до 6×10⁶ цист. Цисты довольно устойчивы во внешней среде. При температуре 15-20 ^оС они сохраняются в кале в течение двух недель, а в зимних условиях при температуре – 21^оС – до 100 дней. В чистой воде отмытые цисты сохраняют жизнеспособность до 7 месяцев. При высушивании и нагревании до 55 ^оС они быстро погибают.

Механизм передачи амеб фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Важными факторами передачи служат вода из открытых источников, загрязненных фекалиями и содержащих цисты амеб, а также пищевые продукты, особенно овощи, употребляемые без термической обработки. Амебиазом можно заразиться при непосредственном контакте с носителем через грязные руки и предметы обихода.

Клиника. В настоящее время, в соответствии с рекомендациями комитета экспертов ВОЗ (1997), принято различать инвазивный амебиаз (связанный с проникновением амеб в слизистую оболочку кишечника и другие органы) и бессимптомное носительство (когда в кишечнике человека обитают только комменсальные формы амеб).

По клиническому течению различаются кишечный амебиаз и внекишечный амебиаз.В 90 % случаев заражение Entamoeba histolytica сопровождается бессимптомным носительством.

Манифестный кишечный амебиаз может протекать в острой и хронической формах. При остром амебиазе продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. Вначале появляются симптомы колита. Больные предъявляют жалобы на вздутие живота и боль (постоянную или в виде приступов) в правой подвздошной области, боль отмечается также при пальпации. Стул обильный, кашицеобразный, 3-5 раз в сутки с незначительным количеством слизи и крови, которые иногда трудно заметить невооруженным глазом. Затем стул становится жидким, учащается до 15 раз в сутки, в нем появляется большое количество прозрачной стекловидной слизи. Если язвы расположены в проксимальном отделе толстой кишки, слизь диффузно пропитывается кровью и приобретает вид «малинового желе». Больные жалуются на мучительные тенезмы, жжение и боли в дистальном отделе толстого кишечника, усиливающиеся при дефекации.

С течением времени болезнь переходит в хроническую стадию, которая может протекать в рецидивирующей и непрерывных формах. Непрерывное течение хронической амебной дизентерии развивается, как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями кишечника. Без специфического лечения хронические формы могут длиться до 10 лет.

Внекишечный амебиаз наиболее часто проявляется развитием амебных абсцессов, которые могут формироваться практически в любом органе (печень, головной мозг, селезенка, почки, кожа).

Диагностика.

• Данные эпидемиологического анамнеза и наличие симптомов колита или гемоколита при умеренно выраженных симптомах интоксикации;

• Ректороманоскопия или фиброколоноскопия;

• Диагноз дизентерийной амебы может считаться установленным при обнаружении в испражнениях больного тканевых форм дизентерийной амебы и/или гематофагов. Материал должен просматриваться не позднее 15-20 минут после его получения. При невозможности провести исследование сразу после получения материала его можно поместить в специальный консервант (Сафаралиева, Барроуза), в которых амебы могут сохраняться длительное время.

Консервант Сафаралиева Консервант Барроуза

Сернокислый цинк – 16,5г, Вода – 82,5 мл,

Формалин концентрированный -100 мл, Формалин – 5,0 мл,

Фенол кристаллический – 25 г, Этанол – 12,5 мл,

Уксусная кислота Фенол кристаллический – 2,0 мл.

Концентрированная – 50 мл, Натрия хлорид – 0,7 г.

Метиленовый синий – 1-2 г.

Вода дистиллированная – до 1000мл.

• В препаратах из кашицеобразного или оформленного кала, окрашенных раствором Люголя, могут быть найдены только цисты дизентерийных амеб.

• При внекишечном амебиазе используют инструментальные методы обследования (рентгенография, компьютерная томография, УЗИ).

• Серологические методы исследования на основе ИФА. Специфические антитела в организме больного вырабатываются только на тканевые формы Entamoeba histolytica, тогда как присутствие просветных форм не вызывает иммунного ответа.

• Молекулярно-биологический метод на основе ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Лечение.

препараты	Рекомендуемые дозы и схемы лечения
Дилоксанид фуроат	Перорально по 500мг 3 раза в сутки на протяжении 10 дней; детям 20мг/(кг×сут) в три приема 10 дней
Паромомицин	Взрослым по 25мг 3 раза в сутки 7 дней; нефротоксичен, ототоксичен.
Метронидазол	По 750мг 3 раза в сутки 10 дней; 35-50мг/кг/сутки в три приема, 8-10 дней.
Тинидазол	30мг/(кг×сут) 3 дня
Секнидазол	2г однократно, 1 день (детям 30мг/кг)
Нифурател	10мг/кг/сут в 3 приема, 10 дней
Метронидазол	При внекишечном амебиазе 750мг в/вено или перорально 3 раза в сутки 10 дней.