- •Академическая история болезни
- •1. Общие сведения
- •2. Жалобы
- •3. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)
- •4. История жизни больной (Anamnesis vitae)
- •5. Настоящее состояние больной (Status praesens)
- •6. Выделение синдромов болезни по данным клинического обследования
- •7. Предварительный диагноз
- •8. План дополнительного обследования больной Лабораторные исследования:
- •Инструментальные исследования:
- •9. Результаты дополнительного исследования больной
- •10. Окончательное обоснование синдромов
- •11. Дифференциальный диагноз
- •12. Окончательный диагноз
- •13. Этиология и патогенез
- •14. Клинические особенности течения болезни
- •15. Лечение
- •16. Прогноз ближайший и отдаленный
- •17. Профилактика болезни, рецидивов и возможных осложнений
- •18. Дневник
- •19. Эпикриз
- •20. Использованная литература
- •21. Сведения о прохождении цикла студентом
10. Окончательное обоснование синдромов
Обоснование ведущих синдромов заболевания проводится на основании жалоб больной (боль и чувство тяжести в правом подреберье, общая слабость, одышка), сведений из истории жизни и заболевания (злоупотребление алкоголем, поставленный диагноз хронического токсического гепатита в 2001 году) и учитывая лечение больной по поводу туберкулеза легких в 2006 году препаратами, обладающими высокой степенью гепатотоксичности (изониазид, рифампицин, стрептомицин и др.).
Также обращаем внимание на данные объективного обследования: выявление у больной при общем осмотре субиктеричности склер, «печеночных ладоней», пастозности голеней, гепатомегалии при пальпации и перкуссии; на данные клинико-лабораторных (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, гипергликемия) и инструментальных исследований (заключение УЗИ).
Таким образом, все проведенные исследования позволяют нам подтвердить наличие основных синдромов у больной, а также отметить наличие цитолитического синдрома по данным лабораторного исследования. Диагноз первичного осмотра подтвердился.
11. Дифференциальный диагноз
Симптомы |
Хронический токсический гепатит |
Цирроз печени |
Признаки портальной гипертензии: |
||
асцит |
нет |
есть |
"голова медузы" |
нет |
есть |
гепатомегалия |
есть |
есть |
спленомегалия |
нет |
есть |
кровотечения из пищеварительного тракта |
нет |
есть |
отеки |
пастозность голеней |
есть |
гепаторенальный синдром |
нет |
есть |
Признаки холестаза: |
||
желтуха, гиперпигментация |
нет |
есть |
кожный зуд, следы расчесов |
нет |
есть |
геморрагии, ксантомы, ксантелазмы |
нет |
есть |
боли в костях |
нет |
есть |
диарея |
нет |
есть |
Данные дополнительного обследования: |
||
клинический анализ крови |
лейкоцитоз, повышение СОЭ |
гипохромная анемия, лейкопения |
УЗИ органов брюшной полости |
диаметр v. portae не увеличен (10 мм) |
диаметр v. portae увеличен (более 12 мм) |
12. Окончательный диагноз
На основании жалоб, анамнеза заболевания и истории жизни, объективного обследования и результатов дополнительных методов исследования больной может быть выставлен окончательный клинический диагноз:
Основное заболевание: Хронический персистирующий гепатит токсического генеза, активная фаза.
Осложнения основного заболевания: нет
Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет II типа, средней тяжести, субкомпенсированный. Диабетическая ангиопатия. Посттуберкулезный пневмосклероз. Хронический калькулезный холецистит. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
13. Этиология и патогенез
Хронический гепатит — клинико-морфологический синдром, который вызывается различными причинами и характеризуется определенной степенью некроза гепатоцитов и воспаления. Согласно Международной классификации болезней, термином «Хронический гепатит» (ХГ) обозначают такие диффузные полиэтиологические воспалительные заболевания печени, при которых клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются более 6 месяцев.
Этиология хронического токсического гепатита:
1. Лекарственный гепатит
Наиболее часто лекарственный гепатит может быть вызван следующими лекарственными препаратами: «Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид» и другие противотуберкулёзные препараты.
2. Алкогольный гепатит.
Алкоголь вызывает разнообразные поражения печени: острый и хронический гепатит, жировую дистрофию печени, фиброз и цирроз печени. Характер поражения во многом зависит от дозы и длительности алкоголизации.
Патогенез хронического гепатита:
Можно представить единую схему патогенеза хронического гепатита: повреждение печеночной ткани различными этиологическими факторами (вирусы, алкоголь, лекарства), затем иммунный ответ — клеточный и гуморальный, включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани, формируя хронический активный гепатит с трансформацией в цирроз печени.
Однако имеются особенности патогенеза в зависимости от этиологии.
Гепатотоксические яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор), либо опосредованное действие, изменяя метаболические процессы в печени или нарушая экскрецию желчи (тетрациклин, 6-меркаптопурин, анаболические стероиды, пероральные контрацептивы, яд бледной поганки). Лекарства также могут вызывать поражения печени за счет реакции гиперчувствительности (сульфаниламиды, нитрофураны, галотан) или за счет токсических метаболитов, образующихся в процессе биотрансформации в печени (метаболическая идиосинкразия). На реакцию гепатотоксичности влияют пол, возраст, ожирение, злоупотребление алкоголем, дефицит белка в пищевом рационе. К поражению предрасполагают прием одновременно нескольких лекарств (полипрогмазия), частые повторные курсы такого лечения.
Алкогольное повреждение печени связывается с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты, которые повреждают микротрубочки цитоскелета и запускают процесс перекисного окисления липидов. Ацетальдегид также может образовывать комплексы с белками клеток печени (неоантигены) и нарушать репаративные процессы в ядре. Метаболическим эффектом этанола объясняют стимуляцию липогенеза с избыточным образованием триглицеридов, что ведет к гиперлипидемии и стеатозу печени. Характерным для алкогольного поражения печени является образование телец Маллори — алкогольного гиалина, который накапливается в цитоплазме печеночных клеток и внеклеточно. Алкогольный гиалин обладает антигенными свойствами, что влечет активацию иммунных механизмов воспаления.