Патогенез:
Кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Начальное повреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5—5,5). Водородные ионы проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор). Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. Увеличение микропространств между кристаллами приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемость создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, т.е. источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса. Параллельно деминерализации идет процесс реминерализации, или восстановления эмали зуба, за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации в эмали зуба не возникает кариозного процесса. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины. Благоприятные условия в полости рта, рациональная гигиена, соблюдение режима питания и уменьшение употребления углеводов с пищей, санация полости рта и рациональное протезирование восстанавливают баланс процессов де- и реминерализации эмали.
Патологическая анатомия среднего кариеса:
Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые можно выявить при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:
распада и деминерализации
прозрачного и интактного дентина
заместительного дентина и изменений в пульпе зуба
В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходят вдоль дентиноэмалевого соединения, что нередко создает нависающие края в кариозной полости и маленькое входное отверстие в кариозную полость. Под действием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.
Во второй зоне отмечаются разрушение дентинных отростков одонтоб-ластов, скопление большого количества микроорганизмов и продуктов их распада. Органическое вещество дентина подвергается разрушению продуктами жизнедеятельности бактерий. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Далее в глубине располагается слой уплотненного прозрачного дентина — зона гиперминерализации. Дентинные канальцы в этой зоне значительно сужены и постепенно переходят в слой неизмененного дентина.
В третьей зоне наблюдается слой заместительного дентина, который располагается в полости зуба соответственно очагу кариозного поражения. Этот слой отличается от здорового дентина менее выраженным радиальным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его «иррегулярный дентин».
В пульпе зуба выявляются выраженные морфологические изменения. Световая микроскопия обнаруживает дезориентацию и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.