1)Альтерация соед.Ткани.Этапы

Соед.ткань –опорная межуточная ткань,она образует строму всех органов и систем и занимает важное место в комплексе ГГБ. Наиболее важными функциями являются 1)механическая-опорная 2)транспортная-осуществление транспорта различных в-в через ГГБ 3)защитная 4)пластическая-осуществление процессов регенерации

Именно эти функции извращаются и ослабевают при повреждении соед.ткани

Общие закономерности альтерации соед.ткани

1.причиной альтерации соед.ткани как правило бывают эндогенные факторы-гипоксия,интоксикация, иммунное повреждение

2.первым и основным результатом альтерации является нарушение проницаемости

3.альтерация соед.ткани представляет собой стадийный процесс

Стадии повреждения: 1. мукоидное набухание

2. фибриноидное набухание

3.фибриноидный некроз с исходами в склероз или гиалиноз.

Мукоидное набухание-это поверхностная дезорганизация соед.ткани, разрушаются связи белков с ГАГ=>большое кол-во мукополисахаридов,происходит распад белковых молекул до аминокислот,что приводит к нарастанию большого кол-ва свободных молекул,эти высвобождающиеся реактивные группы диффундируют в пространство между волокнистыми структурами соед.ткани=>возростает осмотическое и онкотическое давление,увеличивается приток воды ,происходит “набухание ткани”

Фибриноидное набухание- это вид альтерации представляет собой более глубокую степень дезорганизации соед.ткани. различают два последовательно сменяющих друг друга варианта: фибриноидное набухание без фибрина и более глубокое поражение -фибриноидное набухание с фибрином. Происходит деструкция коллагеновых волокон ,они деформируются и пропитываются белками. Слабеет и исчезает метохрамазия, нарастает оксифилия соед.ткани. Фибриноид с фибрином представляет собой необратимую альтерацию и всегда сменяется фибриноидным некрозом

Фибриноидный некроз-полный распад коллагеновых фибрилл и пропитываение плазменными белками. Развивается при выраженной интоксикации,при иммунном повреждении. В исходе такого некроза происходит образование грубых рубцов имеющих склонность к гиалинизации и адсорбции солей кальция

2) Афтозный стоматит – воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта, сопровождающийся нарушением поверхностного слоя слизистой и образованием афт (эрозий).

Клинические проявления афтозного стоматита

При фибринозной форме афтозного стоматита на первое место выходят первичные нарушения микроциркуляции крови в эпителиальном слое. В результате этих изменений появляются единичные афтозные высыпания, покрытые фиброзным налетом.

При некротической форме афтозного стоматита происходит первичная деструкция эпителия, при этом изъязвления слизистой оболочки рта вызывают дистрофические нарушения, которые протекают на фоне некроза и некробиоза эпителиальной ткани.

Грандулярный афтозный стоматит развивается из-за первичного поражения протоков малых слюнных желез. Это вызывает гипофункцию желез и провоцирует появление афт, которые локализуются рядом со слюнными железами.

При рубцующемся афтозном стоматите поражаются ацинусы малых слюнных желез, в патологический процесс вовлекается слой соединительной ткани, со временем элементы высыпаний наблюдаются как в месторасположении слюнных желез, так и на слизистой оболочке зева и передних небных дужек.

Деформирующая форма афтозного стоматита считается наиболее тяжелой, так как деструктивные изменения соединительной ткани глубокие, а язвы имеют персистирующий характер. Язвы эпителизируются медленно, процесс заживления ведет к деформации мягкого неба, передних небных дужек и губ.

3) Цирроз печени - хроническое заболевание ,характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени

Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические,морфологические ,морфогенетические и клинико-функциональные критерии

Этиология: в зависимости от причины,ведущей к развитию цирроза различают 1)инфекционный(вирусный гепатит,патазитарные заболевания,инфекции желчных путей)

2)токсический и токсико-аллергический(яды,алкоголь,лекарственные в-ва,аллергены)

3)биллиарный(холангит,холестаз разной природы)

4)Обменно-алиментарный (недостаточность белков,витаминов,липотропных факторов)

5)циркуляторный(хронический венозный застой в печени)

6)криптогенный цирроз

Патанатомия цирроза: характерные изменения - дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация,диффузный склероз,структурная перестройка и деформация органа, печень плотная и бугристая, появляются в синусоидах соединительно-тканные мембраны из за нарушения кровообращения

Постнекротический цирроз развивается после массивного некроза гепатоцитов , происходит коллапс стромы и разрастание соединительной ткани,происходит сближение портальных триад и центральных вен,характерна белковая дистрофия.

Портальный цирроз развивается вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с перипортальными прослойками и образованию мелких ложных долек.

Биллиарный цирроз бывает первичный и вторичный.

В основе первичного лежат негнойный холангит и холангиолит,в ответ на деструкцию происходит пролиферация и рубцевание желчных протоков ,инфильтрация и склероз перипортальных полей

Вторичный биллиарный цирроз связан с холестазом или с гнойным холангитов и холангиолитом.

Осложнения цирроза

Печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка,асцит,перитонит,тромбоз воротной вены,развитие рака.