Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
билеты по патану в методичке.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
07.08.2019
Размер:
2.4 Mб
Скачать

4)Виды, патогенез сердечной недостаточности.

Классификация. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Наиболее распространена хроническая сердечная недостаточность, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков хронической сердечной недостаточности.  Различают также систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Деление на систолическую и диастолическую сердечную недостаточность весьма условно, поскольку в большинстве случаев имеет местосмешанная форма сердечной недостаточности. 

Сердечная недостаточность может поражать одну или обе половины сердца. Право- или левосторонняя сердечная недостаточность часто присутствуют одновременно. При преимущественном поражении левых отделов сердце может быть не в состоянии перекачивать достаточное количество крови для всего организма (левожелудочковая сердечная недостаточность), включая и само сердце, что может привести к накоплению жидкости в легких. Кровь также может скапливаться в правом желудочке (правожелудочковая сердечная недостаточность) и вызывать скопление жидкости в нижних конечностях.

Сердечная недостаточность делится на классы в зависимости от симптомов. Необходимо иметь хотя бы общее представление об этих классах, потому что они могут упоминаться в течение всего периода Вашего лечения.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность приводит к быстрому накоплению жидкости в легких (застою, отеку легких). Симптомы развиваются внезапно и могут включать в себя:

Тяжелую одышку.

Нерегулярное или ускоренное сердцебиение.

 Откашливание пенистой розовой мокроты.

Острая сердечная недостаточность требует оказания неотложной медицинской помощи.

Осложнения

Долго тянущаяся сердечная недостаточность может привести к осложнениям, таким как:

Нерегулярный сердечный ритм.

Инсульт.

Сердечный приступ.

Тромб в ноге (тромбоз глубоких ног).

Тромб в легком (тромбоэмболия легочной артерии).

Анемия.

Когнитивные расстройства.

Регургитация митрального клапана.

Патогенез  В развитии хронической сердечной недостаточности принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные.Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, но, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.  К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракардиальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных систем.  В настоящее время общепринятой теорией патогенеза хронической сердечной недостаточности является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.  Нейрогуморальные  изменения при хронической сердечной недостаточности характеризуются следующим:

активацией симпатоадреналовой (САС) и снижением активности парасимпатической системы;

активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП);

дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами;

повышением продукций вазопрессина (антидиуретического гормона);

гиперпродукцией определенных провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-a);

повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;

активацией апоптоза кардиомиоцитов.

Билет №19

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]