- •Преобладание продуктивной тканевой реакции;
- •Наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления;
- •Особенности и слабая выраженность экссудативной тканевой реакции, незавершенный фагацитоз;
- •Связанные с одонтогенным эпителием.
- •Рост опухоли быстрый, с выраженной деструкцией кости.Одонтогенной мезенхимой.
- •Одонтогенные опухоли смешанного генеза.
- •2.Кариес.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1)Альтерация соед.Ткани.Этапы
- •4)Лкк –лечебно-контрольная комиссия создается при администрации больницы с целью систематического контроля за качеством мед.Помощи
- •Воспалительные изменения эпителия бывают трех основных типов.
- •3)Периодонтит — это заболевание окружающих корень зуба тканей.(периодонта)
- •2. Проявления вич - инфекции в стоматологии.
- •3. Корь. Герпес.
- •4.Диогнозы, их виды.
- •1. Амилоидоз.
- •2. Пульпит.
- •3. Гипертоническая болезнь.
- •1. Атеросклероз.
- •2. Аллергия с гзт.
- •3. Опухоли слюнных желёз.
- •3)Вторичный туберкулез.
- •4)Варианты биопсии.
- •1)Аллергия. Тканевые и морфол-ие проявления гнт.
- •2)Опухоли слюнных желез. Мономорфная, полиморфная аденомы.
- •3) Дифтерия.
- •4)Виды, патогенез сердечной недостаточности.
- •1)Склероз.
- •2)Кисты_челюстных костей.
- •4)Морф особ. Сосуд недостаточности.
- •4). Виды смерти.
- •2). Остеомиелит. Флегмоны.
- •30 .Гипертоническая болезнь.
- •1).Нарушение нейроэндокринной регуляции матки, предстательной и молочной железы
- •2). Предраковые состояния слизистой полости рта.
- •3).Сахарный диабет. Тканевые проявления.
4)Виды, патогенез сердечной недостаточности.
Классификация. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Наиболее распространена хроническая сердечная недостаточность, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков хронической сердечной недостаточности. Различают также систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Деление на систолическую и диастолическую сердечную недостаточность весьма условно, поскольку в большинстве случаев имеет местосмешанная форма сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность может поражать одну или обе половины сердца. Право- или левосторонняя сердечная недостаточность часто присутствуют одновременно. При преимущественном поражении левых отделов сердце может быть не в состоянии перекачивать достаточное количество крови для всего организма (левожелудочковая сердечная недостаточность), включая и само сердце, что может привести к накоплению жидкости в легких. Кровь также может скапливаться в правом желудочке (правожелудочковая сердечная недостаточность) и вызывать скопление жидкости в нижних конечностях.
Сердечная недостаточность делится на классы в зависимости от симптомов. Необходимо иметь хотя бы общее представление об этих классах, потому что они могут упоминаться в течение всего периода Вашего лечения.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность приводит к быстрому накоплению жидкости в легких (застою, отеку легких). Симптомы развиваются внезапно и могут включать в себя:
Тяжелую одышку.
Нерегулярное или ускоренное сердцебиение.
Откашливание пенистой розовой мокроты.
Острая сердечная недостаточность требует оказания неотложной медицинской помощи.
Осложнения
Долго тянущаяся сердечная недостаточность может привести к осложнениям, таким как:
Нерегулярный сердечный ритм.
Инсульт.
Сердечный приступ.
Тромб в ноге (тромбоз глубоких ног).
Тромб в легком (тромбоэмболия легочной артерии).
Анемия.
Когнитивные расстройства.
Регургитация митрального клапана.
Патогенез В развитии хронической сердечной недостаточности принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные.Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, но, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано. К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракардиальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных систем. В настоящее время общепринятой теорией патогенеза хронической сердечной недостаточности является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ. Нейрогуморальные изменения при хронической сердечной недостаточности характеризуются следующим:
активацией симпатоадреналовой (САС) и снижением активности парасимпатической системы;
активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП);
дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами;
повышением продукций вазопрессина (антидиуретического гормона);
гиперпродукцией определенных провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-a);
повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;
активацией апоптоза кардиомиоцитов.
Билет №19