Исследование влияния знакового опосредствования на телесную чувствительность

Проводилось с Ариной, Молдовану, Торопиной и Шкроб

Цель – уяснение места психофизиологических параметров в построении телесного ощущения не как натурального рефлекторного акта, а как знаково-опосредствованного, социализованного и трансформированного в человеческой деятельности

Важно для решения спора: что является первичной причиной порождения телесного симптома:

- функциональное состояние соответствующей сенсорной системы

или

- опосредствующая телесное восприятие знаковая система?

Гипотезы исследования:

1. Влияние знакового опосредствования на сенсорную и болевую телесную чувствительность должно проявляться как через изменение показателей порогов чувствительности, так и через появление типичных вариаций и ошибок восприятия, создание особых стратегий.

2. Специфичность интрацептивного восприятия у больных с функциональными алгическими синдромами связана с особенностями их когнитивного стиля, знакового опосредствования, стратегиями восприятия и особыми типами «ошибок».

Задачи исследования: Измерение сенсорных и болевых порогов в различных условиях знакового опосредствования, исследование особенностей когнитивного стиля, типов стратегии и «ошибок» при восприятии у здоровых испытуемых, больных реальным соматическим заболеванием и больных функциональными алгическими синдромами.

Испытуемые: те же, что и в исследовании величины плацебо-эффекта (З, ЖКБ, НКС, НАС)

Методы:

1. Измерение порогов сенсорной и болевой чувствительности (не через интроцепцию т.к. это нереально, а через кожную чувствительность) с помощью электрической стимуляции.

- Проводилось путем методики «едва заметных различий» нисходящими (см. порог исчезновения) и восходящими (см. порог появления сигнала) по силе тока рядами

- Сигнал подавался в две зоны – нейтральную (предплечье правой руки) и актуальную для больных с алгиями (под правым подреберьем).

- Исследование проводилось двукратно – до приема плацебо и после

- Регистрировались уровни сенсорных и болевых порогов и «показатели индивидуальной вариантивности порогов» (ср. квадр. Отклонение)

А потом еще и ТАКСОН-анализ матрицы измерений

2. Так же проводился эксперимент с ложной БОС для измерения эффективности внешнего опосредствования сенсорных порогов

После первой серии измерений и до плацебо перед испытуемым устанавливалась лампочка, частота моргания которой коррелировала с силой подаваемого тока. Затем частота изменялась:

- превышала силу тока на 30%

- отставала от силы тока на 30%

- частота оставалась стабильной, а сила тока изменялась

- частота уменьшалась, а сила тока оставалась стабильной

- изменение частоты не сопровождалось подачей стимула

Фиксировалось в скольких пробах внешнее опосредствование смогло вызвать смещение (0 – ни в одной пробе, 5 – во всех пробах)

3. Уровень полезависимости с помощью теста Виткина

4. Уровень тревожности (реактивной и личностной) по тесту Спилбергера в модификации Ханина (т.к. в литературе есть данные о влиянии уровня тревожности на величину сенсорных и болевых порогов)

Результаты и выводы:

Наиболее информативный признак различающий больных от здоровых – полезависимость (З – 30, ЖКБ – 50, НКС – 60, НАС – 90).

У функциональных алгий – понятно почему, выше обсуждалось.

У ЖКБ достаточно высокий – «несколько удивительный результат».

Возможные объяснения: (приведу максимально полно т.к. по мне они ничего не объясняют)

Во-первых, ЖКБ относится к числу психосоматических заболеваний (!!!! До этого же они говорят, что это группа сравнения с «реальным органическим заболеванием»!!!) и страдающие ею больные отлиаются рядом своеобразных личностных качеств, в том числе, по-видимому, и высокой исходной полезависимостью (объяснили высокую полезависимость через высокую полезависимость, жесть!)

Во-вторых, в эту группу вошли больные в предоперационном периоде с высоким уровнем тревожности, сравнимым с уровнем тревожности у больных с функц. алгиями, что могло повысить полезависимость.

Данные по исследованию тревожности: здоровые ~24 балла, ЖКБ ~44, НАС ~ 49, НКС ~ 50.

1. Сенсорные и болевые пороги в нейтральной зоне (до и после плацебо)

- Сенсорные пороговые значения у всех равны (кроме ЖКБ – у них в два раза ниже). Под влиянием плацебо чувствительность увеличивается, а у всех остальных падает.

- Болевые пороги значимо ниже у всех, относительно здоровой группы (особенно у ЖКБ – наиболее четко определяют болевое ощущение - разница между порогом появления и исчезновения боли минимальна). Плацебо снижает болевой порог у здоровых, повышает у больных.

2. Сенсорные и болевые пороги в актуальной зоне (до и после плацебо)

- Сенсорные пороговые значения у всех равны (кроме ЖКБ – у них ниже). Плацебо значимо понижает порог у здоровых, незначимо – у функц. алгий и повышает у ЖКБ.

- Болевые пороги у всех групп, ниже, чем у здоровых, наибольшая чувствительность – у ЖКБ. Плацебо повышает порог у здоровых, почти не меняет у ЖКБ и НКС, и несколько уменьшает у НАС (статист. Незначимо)

Итого: все больные группы обладают более высокой болевой (а ЖКБ и сенсорной) чувствительностью, чем здоровые  больные могут оценивать в качестве болевых стимулы такой интесивности, которые для здоровых находятся в границах нормальных ощущений.

Плацебо не увеличивает чувствительность, так что нельзя сказать, что появление ощущений при плацебо связано с изменением чувствительности (кроме здоровых, тут надо обсуждать) – (см. цели)

Важно! Многие больные предвосхищали болевой стимул (сообщали о нем задолго до того, как можно было об этом судить по косвенным признакам). Это было операционализовано градиентом порога. После плацебо эти градиенты в актуальной зоне – падают, а в нейтрально – несколько повышаются.

Кратко ТАКСОН-анализ (для ЖКБ не проводилось – слишком малочислена):

Здоровые – два больших класса – болевые пороги и все остальные, затем выделяются болевые пороги на руке (наиболее освоено и однородно, плацебо мало влияет) и на животе (менее устойчиво и однородно, плацебо больше влияет). Сенсорные пороги в болевых сериях – отдельные таксоны.

НАС – нечетко разбиваются по признаку боли, первые выделяются болевые пороги на животе до и после плацебо (метафорически – живот у них освоен и «выделен» так же как руки у здоровых). Сенсорные пороги в болевых сериях не выделяются отдельно.

НКС – нечетко разбиваются по признаку боли, первые выделяются болевые пороги в области сердце (так же освоен и выделен как живот у НАС и рука у здоровых)

Важно, что у НАС и НКС сенсорные пороги в болевых сериях не разделены с собственно сенсорными порогами (что подтверждает особое «болевое поведение» этих больных, при котором стимул расцениваемый как болевой никак не влияет на величину сенсорных порогов в болевой серии, что и делает их неразличимыми с обычными сенсорными порогами)

Итого:

Пороги болевых ощущений у больных ниже, чем у здоровых. Причина видится не в «психоифизологической боли», а, скорее в «психологической», а фиксации внимания на теле во время плацебо-эксперимента ее усиливает (у ЖКБ – не совсем так, но это от того, что они волновались, что обследование может спровоцировать реальный приступ боли)

Анализ ошибок восприятия. 5 видов ошибок:

1. Ложное опознание стимула – в «пустой» паузе субъект утверждает, что есть ощущение (свидетельствует о том, что субъект ориентируется не тлько на сигнал, но и на условия его предъявления)

2. Ложное исчезновение сигнала – ощущение исчезает, хотя стимул не изменяется (ошибки сложно интерпретировать)

3. Ошибки ригидности – после отключения стимула длительное время субъект его продолжает ощущать

4. Ложное болевое восприятие – без изменения интенсивности субъект начинает ощущать стимул как болевой (сходно с 1)

5. Ложное исчезновение болевого сигнала - без изменения интенсивности стимула болевое ощущение исчезает (сходно с 2)

У больных НАС и НКС (как в нейтральной, так и в актуальной) 1 и 4 ошибок значимо больше, чем у здоровых и ЖКБ (особенно 4).

Плацебо увеличивает число ошибок во всех группах, у НАС и НКС ложное болевое опознание после плацебо – в 30% случаев!!! (это доказывает знакового порождения телесных ощущений)

Ошибки 2 и 5 – тяжело трактовать.

Ошибки 3 – меньше у ЖКБ, больше у НКС и НАС, особенно в актуальных зонах (около 86%)

И, наконец, опосредствование с помощью ложной БОС

Возможность изменения порогов ощущений – высока у всех: З – 82%, ЖКБ – 83%, НАС – 97%, НКС – 100%. Средний ранговый уровень больных НАС и НКС – в два раза выше  сенсорная чувств-ть НКС и НАС значимо больше зависит от внешнего опосредствования, чем чувствительность здоровых испытуемых (полезависимость, по сути), и это, по видимому, имеет большое значение в формировании симптомов.

Общие итоги:

1. Низкие пороги болевых ощущений у больных могут обеспечивать более богатую почву для появления телесных симптомов

2. Изменения сенсорных порогов у здоровых испытуемых связаны с фиксацией внимания на своем теле. У больных плацебо может лишь незначительно усилить фиксацию на своем теле, уже обеспеченную самим заболеванием.

3. Отсутствие значимых изменения порогов восприятия после плацебо позволяет достаточно обоснованно предполагать, что появление сенсорных и болевых ощущений в плацебо-эксперименте (у больных, во всяком случае) происходит не из-за простого изменения чувствительности, а другие факторы – стереотип болевого поведения, высокая полезависимость, высокая ригидность

Важно помнить ограниченность рез-в, т.к. все-таки делалось на кожной чувствительности, а не на интрацепции.