Амилоидоз селезенки Саговая селезенка (очаговая форма амилоидоза)

Селезенка не увеличена или незначительно увеличена в объеме, плотной консистенции. На разрезе на месте лимфоидных фолликулов заметны серые полупрозрачные четко очерченные округлой формы образования, напоминающие обваренные кипятком зерна крупы сага.

Амилоид начинает откладываться от периферии к центру фолликула. Фолликулы четко заметны, увеличены в объеме, некоторые сливаются, происходит атрофия от давления и некроз лимфоидных и ретикулярных клеток фолликулов. Стенка центральной артерии утолщена за счет отложения амилоида.

Сальная (ветчинная) селезенка (диффузная форма амилоидоза)

У лошадей селезенка увеличена в объеме, массе (до 14 кг), консистенция тестоватая, пульпа на разрезе ярко-красного цвета, напоминает сырую ветчину. На разрезе сальная.

Амилоид откладывается и в белой, и в красной пульпе в виде сплошных масс.

Часто амилоидоз можно наблюдать в надпочечниках, гипофизе, кишечнике, реже – в сердце. При этом органы уплотняются, становятся однородными, восковидными, сальными на разрезе. Функциональное значение связано с атрофией от давления и некроза клеток паренхимы с соответствующим снижением функции органа. Кровоизлияния в полости или паренхиму органа.

Исход: как правило, необратимый процесс, т.к. рассасывание амилоида – амилоидоплазия – наблюдается в редких случаях.

Нарушение обмена жиров (ожирение, истощение, дистрофии, атеросклероз)

Морфологические изменения в тканях, связанные с нарушением обмена жиров. Различают нейтральные жиры и липоиды. Нейтральные жиры – сложные эфиры глицерина и жирных кислот, которые откладываются в жировых депо организма. Липоиды – жироподобные вещества, входящие в состав цитоплазматических структур.

Клеточные (паренхиматозные)

Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира. Как правило, происходит накопление капель нейтрального жира в цитоплазме клеток паренхиматозных органов. Но может быть и разрушение жиро-белковых комплексов в цитоплазме клетки и элементарных биологических мембран. При этом накапливаются отдельные капли жира.

Наблюдаются в печени, почках, миокарде, скелетных мышцах и в нервной ткани. Различают два основных вида (на примере печени):

Жировая инфильтрация

Причинами чаще всего являются: перекорм животных кормами, содержащими избыток жира, белка, углеводов. Может быть и при гипоксии, при интоксикациях, анемиях.

Патогенез связан с накоплением жировых капель, которые заносятся с током крови и лимфы, в цитоплазме гепатоцитов. При этом капли жира постепенно накапливаются, сливаются друг с другом, и большая капля оттесняет ядро и цитоплазму гепатоцита на периферию клетки.

Жировая дегенерация

Чаще всего наблюдается под влиянием токсических веществ, под действием которых происходит распад жиро-белковых комплексов клеточных органелл. При этом капельки жира не могут сливаться друг с другом, т.к. ограничены коагулированным белком. Гепатоцит при этом увеличивается в объеме, цитоплазма становится вакуолизированной, пенистой на вид, а ядро клетки подвергается пикнозу. Макроскопически печень в начальной стадии процесса очагово окрашивается в желто-коричневый цвет, увеличивается в объеме, становится дряблой, а на ноже при разрезе может оставаться сальный налет. При диффузной форме поражения печень бывает желтого цвета, увеличивается в объеме, имеет рыхлую консистенцию, легко рвется, на ноже остается сальный налет. При очень сильной степени поражения кусочки печени могут плавать на поверхности воды.

Жировая дистрофия почек

Аналогичные процессы (дегенерация или инфильтрация клеток эпителия, преимущественно извитых канальцев почек). Макроскопически почка увеличена в объеме, очагово или диффузно окрашена в желто-коричневый цвет, границы слоев сглажены, на ноже может оставаться сальный налет. Поверхность разреза жирная, липкая, консистенция дряблая.

Жировая дистрофия миокарда

Аналогичные изменения.

Внеклеточные (стромально-сосудистые)

Истощение

Это заболевание, связанное с исчезновением нейтрального жира из жировых депо (подкожной клетчатки, сальников, брыжеек, околопочечной жировой клетчатки и др.). Количество жира постепенно уменьшается вплоть до полного его исчезновения. При этом жировая клетчатка становится отечной, слизеподобной или студневидной. Происходит слизистый метаморфоз (слизистое перерождение). Крайняя степень истощения – кахексия. Доказательством кахексии является слизистый метаморфоз подэпикардиального жира и бурая атрофия миокарда и печени.