Первинний органогенез
Первинний органогенез — процес утворення комплексу осьових органів. У різних групах тварин цей процес характеризується своїми особливостями. Наприклад, у хордових на цьому етапі відбувається закладка нервової трубки, хорди і кишкової трубки.
В ході подальшого розвитку формування зародка здійснюється за рахунок процесів зростання, диференціювання і морфогенезу. Зростання забезпечує накопичення клітинної маси зародка. В ході процесу диференціювання виникають різно спеціалізовані клітини, що формують різні тканини і органи. Процес морфогенезу забезпечує придбання зародком специфічної форми.
Ембріональний розвиток
Ембріональний розвиток буває прямим і непрямим.
Прямий розвиток — розвиток, при якому організм, що з'явився, ідентичний по будові дорослому організму, але має менші розміри і не володіє статевою зрілістю. Подальший розвиток пов'язаний із збільшенням розмірів і придбанням статевої зрілості. Наприклад: розвиток рептилій, птахів, ссавців.
Непрямий розвиток, або розвиток з метаморфозами — організм, що з'явився, відрізняється за будовою від дорослого організму, зазвичай влаштований простіше, може мати специфічні органи, такий зародок називається личинкою. Личинка харчується, росте. І з часом личинкові органи замінюються органами, властивими дорослому організму (імаго). Наприклад: розвиток жаби, деяких комах, різних черв'яків.
Ембріональний розвиток супроводжується зростанням.
Ентодерма зазвичай розвивається в травну систему та її залози; з ектодерми походять зовнішні покриви та нервова система. Мезодерма, в свою чергу, дає початок видільній системі та тканинам, що вистилають целом. Інші органи та системи органів у різних типів тварин розвиваються з різних зародкових шарів, часто — шляхом одночасної участі двох шарів з трьох.
Эмбриональная индукция — это взаимодействие частей развивающегося зародыша, при котором один участок зародыша влияет на судьбу другого участка. Явление эмбриональной индукции с начала XX в. изучает экспериментальная эмбриология.
Старіння — у біології процес поступового руйнування і втрати важливих функцій організму або його частин, зокрема здатності до розмноження і регенерації. Внаслідок цього організм стає менш пристосованим до умов навколишнього середовища, зменшує свою здатність боротися із хижаками та хворобами. Явище старіння у тій чи іншій мірі спостерігається практично у всіх живих організмів
Еволюційно-генетичний підхід
Перша ідея, що лягла в основу генетичного підходу, була запропонована Пітером Медаваром в 1952 році[28] і відома зараз як «теорія накопичення мутацій» (англ. Mutations accumulation theory). Медавар відмітив, що тварини в природі дуже рідко доживають до віку, коли старіння стає помітним. Згідно його ідеї, алелі, що проявляються протягом пізніх періодів життя і що виникають в результаті мутацій зародкових клітин, піддаються досить слабкому еволюційному тиску проти себе, навіть якщо в результаті них страждають такі риси, як виживання та розмноження. Таким чином, ці мутації можуть накопичуватися в геномі протягом багатьох поколінь. Проте, будь-яка особина, що зуміла уникнути смерті протягом довгого часу, випробує на собі їхню дію, що проявляється як старіння. Те ж саме вірно і для тварин у захищених умовах. На додаток, у 1957 році Д. Вільямс[33] запропонував існування плейотропних генів, які мають різний ефект на виживання організмів протягом різних періодів життя, тобто корисні у молодому віці, коли ефект природного відбору сильний, та шкідливі пізніше, коли ефект природного відбору слабкий. Ця ідея зараз відома як «антагоністична плейотропія» (англ. Antagonistic pleiotropy). Разом ці дві теорії складають основу сучасних уяв про генетику старіння[32]. Проте, ідентифікація відповідних генів мала лише обмежений успіх. Свідоцтва про накопичення мутацій залишаються спірними[34], тоді як свідоцтва наявності плейотропічних генів сильніші, але й вони бракують деталей. Прикладами плейотропних генів можна назвати теломеразу у еукаріотів та сігма-фактор σ70 у бактерій. Хоча відомо багато генів, що впливають на тривалість життя різних організмів, інших чітких прикладів плейотропних генів все ще немає[35].
Еволюційно-фізіологічний підхід
Хоча і відомо кілька специфічних генів, запропонованих теоріями накопичення мутацій та антагоністичної плейотропії, безпосереднього зв'язку із старінням показано не було, тим більш не було показано, що ефект цих генів типовий для всіх організмів та відповідає за всі аспекти старіння. Тобто ці гени можуть розглядатися лише як кандидати на роль генів, передбачених теорією. З іншого боку, ряд фізіологічних ефектів, передбачених в роботі Вільямса 1957 року про антагоністичну плейотропію[33], показані без визначення генів, що відповідають за них. Часто ми можемо розмовляти про компроміси, аналогічні передбаченим цією теорією, без чіткого визначення генів, від яких вони залежать. Фізіологічна основа таких компромісів закладена у так званій «теорії одноразової соми» (англ. Disposable soma theory)[36]. Ця теорія задається питанням, як організм має розпорядитися своїми ресурсами (у першому варіанті теорії мова йшла тільки про енергію) між підтримкою та ремонтом соми та іншими функціями, необхідними для виживання. Необхідність компромісу виникає через обмеженість ресурсів та необхідність вибору найкращого шляху їхнього використання.Підтримка соми повинна виконуватися лише настільки, наскільки це необхідно протягом звичайного часу виживання у природі. Наприклад, оскільки 90 % диких мишей вмирає протягом першого року життя, переважно від холоду, інвестиції ресурсів у виживання протягом довшого часу будуть стосуватися лише 10 % популяції. Таким чином, 3-річна тривалість життя мишей повністю достатня для всіх потреб у природі, а з точки зору еволюції, ресурси слід витрачати, наприклад, на покращення збереження тепла або розмноження, замість боротьби із старістю. Таким чином, тривалість життя миші найкраще відповідає екологічним умовам її життя.Теорія одноразової соми робить кілька передбачень щодо фізіології процесу старіння. Згідно цій теорії, старіння виникає в результаті неідеальних функцій ремонту і підтримки соматичних клітин, що адаптовані для задоволення екологічних потреб. Пошкодження, у свою чергу, є результатом стохастичних процесів, пов'язаних з життєдіяльністю клітин. Довголіття контролюється за рахунок контролю генів, що відповідають за ці функції, а безсмертя генеративних клітин, на відміну від соми, є результатом більших витрат ресурсів та, можливо, відсутності деяких джерел пошкоджень.