31)Гематоген остеомиелит

Гематогенныйостеомиелит Острыйгематогенный остеомиелит (osteomyelitishaematogenica) составляет 7 %всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верх­нейчелюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк — основной этиологичес­кийфактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран- нем возрасте, биологическойособенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входныеворота инфекции — пупочный сепсис, гнойничко­вые поражения кожи (стрепто- истафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис,отпил п т.п. Процессначинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местныхсимптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не уста­навливается.Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают осно­вание педиатру вбольшинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание илисепсис. Жалобы родителей — навозбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температурытела. Клиника. По клиническомутечению различают 3 формы гематогенного ос­теомиелита — токсическую,септикопиемическую и местноочаговую. Последняя у детей практически не встречается. Токсическаяформа имеет бурное течение — сопровождается высокой темпера­турой тела, резкойинтоксикацией организма. При обследовании выявляется та­хикардия, дыханиечастое и поверхностное. В крови — картина гипохромной ане­мии, лейкоцитоз,сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общейкартины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследованииможно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отросткаи едва заметную гиперемию ее. Симптомы по­ражения челюсти выявляются лишь на4-6-е сутки после начала заболевания. Септикопиемическаяформа характеризуется стремительным развитием, рез­ким ухудшением общегосостояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастаютбыстрее. Если поражена верхняя челюсть, товыявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей(рис. 30). Вследствие воспаления клет­чатки орбиты может наблюдатьсяэкзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинкукости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюстидеформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочкагиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерноналичие первичных инфильтратов и сви­щей (рис. 33). При поражении медиальныхотделов верхней челюсти наблюдают­ся затрудненное носовое дыхание из-за отекаслизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода.Определяется припухлость и инфильт­рация тканей в участке внутреннего углаглаза, отек век; кожа этих участков нап­ряжена, гиперемирована. Слизистаяоболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складкасглажена за счет инфильтрата, расположен­ного на передней поверхности верхнейчелюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возлевнутреннего угла глаза. Обе компактные плас­тинки кости могут бытьдеструктурированными, в таком случае наблюдается про­рыв гноя в носовую полостьпли в верхнечелюстную пазуху. Если пораженылатеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыханиесвободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отеквек, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова-

(Продолжить)

Раздел 3 Воспалительныезаболеваниячелюстно-лицевойобласти ны, на веках значительноеслизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространя­ется на скуловую кость, гнойпрорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможнообразование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатковвременных зубов. При переходезаболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе форми­руются маленькиесеквестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются.Появление их может быть обусловлено нерациональным лечени­ем. Фолликулыпостоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддер­живатьвоспалительный процесс. Чрезвычайноредко наблюдается двустороннее диффузное поражение верх­ней челюсти,сопровождающееся развитием флегмоны ретробульбарного прост­ранства. Иногдаразвивается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболе­вание частоосложняется развитием септической пневмонии. Если пораженанижняя челюсть (мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания вподскуловой и околоушно-жевательной областях развива­ются воспалительныеинфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сто­рону наружного слуховогопрохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованиемсвищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краюскуловой дуги. Поражениесуставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелитемаскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто ле­чится неадекватно ивыявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- илидвусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава. Очень редкоострый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей пе­реходит в хроническуюформу (рис. 34), при которой возникают средние и боль­шие секвестры (через 2-3нед от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне вос­паления гибнут исеквестрируются, поражаются зоны роста челюстей, развивает­ся гнойныйостеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рециди­вирующийхарактер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При та­ком теченииболезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета (лимфопения,уменьшение содержания активных Т-лимфоцитов). Рентгенологическоеобследование челюсти в ранний период (до 10 сут) не вы­являет признаковостеомиелита. Очень редко на 6-7-й день от начала заболева­ния в костной тканинижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизи­са и слабые признакикостеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки остроговоспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сме­щение формулы влево,появление С-реактивного белка; в моче — наличие белка, эритроцитов,лейкоцитов). Диагноз основывается натщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка —возбуждение, отказ от пищи, плохой сон, температу­ра тела до 39-40 "С),данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти сгиперемированной кожей над ним, сглаженность пере­ходной складки и флюктуацияпри пальпации, двустороннее утолщение альвео­лярного отростка), данных исследованиякрови и мочи (эритропения, лейкоци­тоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево,С-реактивный белок — в крови; бе­лок, эритроциты и лейкоциты — в моче). Дифференциальнуюдиагностику острогогематогенного остеомиелита следует проводить с одонтогенным остеомиелитом,саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом, воспалительнымизаболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаз иорбиты. Лечение должно бытьранним, комплексным и осуществляться только в ус­ловияхстационара. Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксика­циюорганизма ребенка. Оно должно быть согласовано с педиатром. Всямедикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внут­ривенно. Дляэтого выполняют венесекцию пли венепункцию по Сельдингеру периферической пли подключичнойвены. В дальнейшем возможно внутримы­шечное введение препаратов. Изантибиотиков назначают препараты широкого спектра действия — клафоран, кефзол,цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тройные к костной ткани; при необходимостивводят два совместимых антибио­тика. Сдезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу,неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С.Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассив­нойиммунотерапии — переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы,антистафилококкового гамма-глобулина. Хирургическоелечение включаетадекватное вскрытие абсцессов и ин­фильтратов мягких тканей, поднадкостничпыхабсцессов с дальнейшим дрениро­ванием ран и ведением их по принципам гнойнойчелюстно-лицевой хирургии. Осложнениями гематогенногоостеомиелита может быть переход его в хро­ническую стадию, сепсис, менингит,медиастинит, артрит, паротит, образование абсцессов и флегмон, распространениевоспаления в глазницу, гибель зон роста челюсти и зачатков постоянных зубов. Последствия гематогенногоостеомиелита: возможны вторичные деформа­ции челюстей, костей и мягких тканейчелюстно-лицевой области, рубцовый вы­ворот век, адентия, облитерацияверхнечелюстной пазухи, одно- или двусторон­ний анкилоз височно-нижнечелюстногосустава. цефтриаксон 50-70 мг/кг в сутки растворить в NaCl в/в кап в теч 30 мин. Детям в возрасте от 1 месяца до 14 лет внутрь - 30-60 мг/кг/сут; в/в капельно вводят в дозе 10-20 мг/кг каждые 8-12 ч реополиглюкин Внутривенно капельно до 400 мл. Детям для парентерального питания наряду с жирами и аминокислотами в первый день вводят 6 г декстрозы/кг/сут, в последующем - до 15 г/кг/сут. При расчете дозы декстрозы при введении 5 и 10% растворов декстрозы нужно принимать во внимание допустимый объем вводимой жидкости: для детей с массой тела 2-10 кг - 100-165 мл/кг/сут, детям с массой тела 10-40 кг - 45-100 мл/кг/сут