29, 39)Хронич одонтоген остеомиелит

Хроническийодонтогенныйостеомиелит Хроническийодонтогенный остеомиелит (osteomyelitisodontogenicachronica) у детей обычно являетсяследствием острого, в течении которого возникли осложнения или лечение его былопроведено несвоевременно и не в полном объ­еме. Переход острой стадииостеомиелита в хроническую у детей происходит зна-чительно быстрее, чем увзрослых (на 7-9-е сутки от начала заболевания), что за­висит от многих причин: 1)наличияпризнаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутству­ющие, недавноперенесенные острые заболевания или обострение хронических); 2)сниженияиммунной реактивности организма (количества Т-лимфоцитов, IgM, IgG; функциональнойактивности лимфоцитов); 3)позднегообращения к врачу; 4)несвоевременногои неправильного установления диагноза; 5)нерациональноголечения (позднее удаление „причинного" зуба; неправиль­ное вскрытиеабсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов); 6)несбалансированногои неполноценного питания, ослабляющего организм ребенка. Хроническийодонтогенный остеомиелит чаще развивается на нижней челюс­ти у детей 5-10 лет. Длянего характерны периодические обострения и затяжное течение. В зависимости отпроцессов (деструктивных или продуктивных), которые преобладают в костичелюсти, различают три клинико-рентгенологические фор­мы хроническогоостеомиелита: деструктивную, продуктивную и деструктивно-продуктивную. Деструктивнаяформа хроническогоостеомиелита наблюдается на нижней челюсти у изможденных, ослабленных детей,преимущественно 4-6-летнего воз­раста. Жалобы детей (или ихродителей) — на периодическое повышение темпера­туры тела до субфебрильной,припухлость прилежащих к челюсти тканей, нали­чие свищей с гнойным отделяемым,привкус гноя во рту, деформацию челюстей и лица и т.п. В анамнезе — острыйодонтогенный остеомиелит. Клиника. Интоксикацияорганизма незначительная, но ее признаки наблю­даются на протяжении всегопериода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит снижен, ребенок быстроутомляется; возникают изменения показателей периферической крови (лейкоцитоз,лейкопения, повышение СОЭ) и мочи (на­личие белка, лейкоцитов). Деформация лицаобусловлена воспалительной инфильтрацией мягких тка­ней вокруг очага в челюсти.Регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практическибезболезненные. Альвеолярный отросток на стороне поражения увеличен обычно с обеих сторон(рис. 35). "Причинный" зуб или удален ранее, или находится в лунке.Коронка его разрушена, реакция на пер­куссию может быть положительной.Расположенные рядом зубы подвижные (I—II ст.), нелеченые или недолечен­ные. Шейки и верхняятреть корней ого­ленные, некоторые зубы могут изменять свое положение (рис.36). Слизистая оболочка в этом участке отечная, си­нюшная. На альвеолярномотростке по­являются свищи с гнойным отделяемым и „выбухающими"грануляциями, кото­рые могут локализоваться с обеих его сторон, на твердом нёбе(рис. 37), снаружи на рубцах после вскрытия флегмон и абсцессов. Грануляционнаяткань, как и сам свищ, — это реакция на инородное тело, которым являетсясформированный секвестр. Обычно вокруг последнего секвестральная ко­робка необразуется. При задержке гнойного отделяемого, что нередко наб­людается вхронической стадии остео­миелита, возникает обострение воспа­лительногопроцесса. Тогда развивают­ся абсцессы и флегмоны в околочелюст­ных тканях, чтосопровождается ухуд­шением общего состояния больного, усилением боли,повышением темпера­туры тела.

(Продолжить)

Наличиедополнительных клиничес­ких признаков будет зависеть от лока­лизации процесса —на нижней или на верхней челюсти. Так, при поражении угла и ветви нижнейчелюсти может определяться тризм, тела — симптом Венсана. Первыерентгенологические призна­ки деструкции костной ткани появля­ются на 10-14-есутки заболевания. Формирование секвестров на верхней челюсти происходит на2-3-и сутки, нижней — позже, на 3-4-й неделе. У ма­леньких детей (4-6 лет) чащеформируются секвестры средних и больших раз­меров(рис. 38, 39), у детей старшего возраста — мелкие, способные рассасы­ваться ивыделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательныеграницы деструкции ус­танавливаются к концу 6-7-й недели от первых проявленийзаболевания.Продуктивнаяформа (гиперпласти­ческая)остеомиелита возникает в пери­од интенсивного роста лицевого скелета (9-12лет), чаще локализуется на ниж­ней челюсти.Жалобы детей (или ихродителей) — на наличие деформации лица в участ­ке воспаления. В анамнезе —острый одонтогенный остеомиелит, периоди­ческое увеличение деформации и ее бо­лезненность. Клиника. Общее состояниеребенка практически не изменено. Симптомы интоксикации незначительные, они ста­новятсявыраженее в период обострения процесса. Местно —деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительногоочага (рис. 40). Мягкие ткани вокруг нее не изменены. Регио­нарные лимфоузлыувеличены, мало­подвижные, при длительном заболева­нии могут сливаться междусобой с обра­зованием конгломератов. Рот открыва­ется свободно. Альвеолярныйотросток в остеомиелическом очаге деформирован, плотный, слабоболезненный припаль­пации. Слизистая оболочка здесь нес­колько синюшного цвета, отечная. Мо­жетбыть "причинный" разрушенный зуб, перкуссия которого незначительноболезненна. Рядом расположенные зубы неподвижные, могут быть ранее леченные.Свищей нет. Лабораторные показатели свидетельствуют о вялом хроническомпроцессе. Кроме того, наблюдается сниже­ние количества Т-лимфоцитов и ихбласттрансформирующей способности, что является тестом при дифференциальнойдиагностике с фиброзной дисплазией. Рентгенологическиопределяется увеличение объема кости за счет эндосталь-ного и периостальногопостроения костной ткани.Наблюдаютсяотдельные участки уплотнения кости — зоны осте­осклероза,а также периостальная реак­ция, проявляющаяся на рентгенограмме тенью оссифицированнойткани, обра­зованной периостом. Деструктивно-продуктивнаяформа хроническогоодонтогенного остеомие­лита — наиболее частое следствие остро­го воспалениякости у детей 7-12 лет. В зависимости от того, какие процессы преобладают вкости — гибели или пост­роения ее, клинические проявления по- ^Рис- ⁴¹■ Рентгенограмма ребенка с хрони-добныдеструктивной или продуктив-^чесшм°Д°нтогеннымостеомиелитом ле- вой половины нижней челюсти (деструктив­нойформе.Можетформироватьсяно-продуктивная форма) большое количествомелких секвестров, способных самостоятельно рассасыватьсяили выделяться через свищи. На рент­генограмме можно увидеть лизис кости в видеотдельных мелких очагов разреже­ния, процессы эндостальной перестройки —очагиразрежения чередуются с участ­ками остеосклероза, что приводит к возникновениюгрубопятнистого рисунка кости. Наблюдается активное периостальное наслоениекости (рис. 41). Дифференциальнуюдиагностику хроническогоостеомиелита следует проводить с хроническим периоститом, подкожной мигрирующейгранулёмой лица, туберкулезом, актиномикозом, саркомой Юинга, фибрознойдисплазией, остеобластокластомой, эозинофильной гранулёмой. Лечение.  цефтриаксон 50-70 мг/кг в сутки растворить в NaCl в/в кап в теч 30 мин.  Детям в возрасте от 1 месяца до 14 лет внутрь - 30-60 мг/кг/сут; в/в капельно вводят в дозе 10-20 мг/кг каждые 8-12 ч  реополиглюкин Внутривенно капельно до 400 мл.  Детям для парентерального питания наряду с жирами и аминокислотами в первый день вводят 6 г декстрозы/кг/сут, в последующем - до 15 г/кг/сут. При расчете дозы декстрозы при введении 5 и 10% растворов декстрозы нужно принимать во внимание допустимый объем вводимой жидкости: для детей с массой тела 2-10 кг - 100-165 мл/кг/сут, детям с массой тела 10-40 кг - 45-100 мл/кг/сутОбъем помощи прихроническом остеомиелите зависит от характе­ра и распространенностивоспалительного процесса в кости, общего состояния ребенка. Антибактериальныепрепараты при хроническом одонтогенном остео­миелите в стадии ремиссииназначать нецелесообразно, при обострении процес­са эффективными являютсяостеотропные антибиотики. Основноевнимание отводится назначению лекарственных средств, повышаю­щих иммунные ирегенераторные свойства организма (пентоксил, нуклеинат нат­рия, рибомунил,тонзилоген); анаболическим препаратам (ретаболил, нерабол); микробнымполисахаридам — (продигиозан; препаратам кальция (глюконат каль­ция,глицерофосфат кальция, биокальцевит)). Кроме того, проводитсявитамино-(витамины А, В, С, D, Е) иантигистаминная терапия. Пища должна быть обогаще­на витаминами,микроэлементами (преимущественно молочно-растительная). Местное лечениедеструктивной формы хронического остеомиелита преду­сматривает удаление"причинного" зуба, если он остался, дренирование очага воспалениячерез свищ путем его промывания антисептиками и протеолитичес-кими ферментамидля ускорения рассасывания секвестров. Если эти действия не эффективны,проводят вскрытие надкостницы с обеих сторон альвеолярного отростка в участкевоспаления. Раны дренируют резиновыми полосками и про­мывают теми желекарственными средствами, что и свищи. Для ускорения про­цессов регенерации вкости и повышения местного иммунитета назначают под-надкостничное введениелевамизола (0,1 мг левамизола на 0,1 мл изотоническо­го раствора). Секвестрэктомиюу ребенка выполняют при наличии: 1."Выбухающих"из свища грануляций. 2.На рентгенограмме— больших секвестров, которые полностью отделились от материнской кости. 3.Погибшихзачатков зубов. Следуетотметить, что при проведении секвестрэктомии у детей ткани секве-стральнойкапсулы не разрушают и не выскабливают. В послеоперационный пе­риод назначаютпротивовоспалительную терапию. При продуктивнойформе одонтогенного остеомиелита лечение предусматри­вает выявление и удаление"причинного" зуба, вскрытие надкостницы и дрениро­вание очагавоспаления. После этого назначают физпроцедуры, направленные на рассасываниеинфильтратов. При образовании массивных костных наслоений последние удаляют, арану дренируют. Возможнымиосложнениямихроническогоостеомиелитаудетеймогутбыть: —ближайшие — образование абсцессов,флегмон, патологических переломов, обострение хронического остеомиелита; —отдаленные — рубцовые деформации мягкихтканей; деформации челюстей за счет дефекта костной ткани или гиперостоза;облитерация верхнечелюстной пазухи; формирование ложного сустава на нижнейчелюсти; недоразвитие челюс­ти; адентия; анкилоз. Частотавозникновения перечисленных осложнений тем больше, чем меньше возраст ребенка ибольше объем поражения костной ткани. Профилактикойхронического одонтогенного остеомиелита и его осложнений являются: —выявление и лечение одонтогенных очаговвоспаления; —своевременно начатое и проведенное вполном объеме адекватное лечение острого и хроническогоостеомиелита. Одним изобъективных методов контроля эффективности проведенно­го лечения разных формостеомиелита является рентгенологический. С по­мощью последнего наблюдают запро­цессами восстановления структуры костной ткани.