Травматический шок.
Реактивный тяжелый патологический процесс организма на травматическое разрушение клеток, тканей и органов под воздействием механической силы и сопровождающее его кровотечение.
В развитии травматического шока участвуют боль и гиповолемия (наружные , внутренние и внутритканевые кровотечения). Патофизиологический механизм такой же, как и при геморрагическом шоке – выражается тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания, нервной деятельности и обмена веществ (смотри раньше). В шоке различают 2 фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза наступает сразу за травмой, кратковремена, сознание больного спутанное, эйфория, двигательное и речевое возбуждение, контакт плохой, неадекватен, усиленная реакция на внешние раздражители; нормальная или гиперемированная кожа; Т тела – нормальная; мышечный тонус и рефлексы повышены; АД повышено, пульс учащён.
Торпидная фаза развивается после 1-ой и принимает затяжной характер. Больной лежит спокойно, апатичен, безразличен к окружающему. Кожа и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Тактильная чувствительность, брюшные и сухожильные рефлексы снижены, АД понижено. Пульсовое давление уменьшается, пульс частый, слабого наполнения, Т тела понижена.
Клинически различают 3 стадии шока: лёгкую, среднюю и тяжелую.
При постановке диагноза у больного с закрытыми повреждениями надо исключить внутреннее кровотечение.
Л Е Ч Е Н И Е.
Смотри лечение травм (ЧМТ, повреждения груди, живота, опорно-двигательного аппарата, сочетанную травму) и лечение геморрагического шока.
Анафилактический шок.
Анафилаксия – аллергия немедленного типа. Аллергия – аномалия иммунных защитных механизмов распознавания «своего» и «чужого», клеток и веществ с изменённой антигенной структурой. Это принадлежит иммунной функции организма, где главную роль в этом играют лимфоциты и эта функция продолжается на протяжении всей жизни организма, охраняя внутреннюю его среду и сопротивляясь неблагоприятным факторам внешней среды, т.е. иммунная реакция - это нормальная реакция организма, направленная на его жизнеобеспечение во внешней среде. Основные реагирующие системы при этом виде шока – артериолы, капилляры, венулы, т.е. сосуды, образующие систему микроциркуляции, и бронхиолы.
Недифференцированные элементы, продуцируемые костным мозгом циркулируют через лимфоидные ткани и становятся иммуннокомпетентными. Клетки, попадающие в тимус, становятся Т-лимфоцитами и формируют реакцию замедленного типа, а циркулирующие через другие лимфоидные органы, превращаются в В-лимфоциты. Т- и В-лимфоциты функционируют содружественно, где Т-лимфоциты, контролируют работу В-лимфоциттов. В-лимфоциты вырабатывают антитела. Т и В-лимфоциты вместе образуют плазматические клетки, локализующиеся в костном мозгу, в слизистых кишечника и верхних дыхательных путей. Образование антител на один и тот же антиген первично или вторично, даёт первичный или вторичный иммунный ответ. Макрофаги или А-клетки передают информацию об антигене или сам антиген клеткам Т–лимфоцитам и антителпродуцентам, т.е. В-лимфоцитам. В иммунизированном организме антитела воздействует не только на антиген, но, образовав комплексы антиген-антитело, т.е. антитела-реагины - иммуноглобулины Е (igE), (иммунная стадия), действуют на плазмоциты (тучные клетки) рыхлой соединительной ткани, базофильные лейкоциты, на клетки шоковой ткани - кожу, слизистые оболочки, гладкие мышцы, Т и В-клетки, входящие в состав перикапиллярных и перибронхиальных пространств. Происходит плазматический взрыв – выделяется огромная масса антител, которые соединяются не только с антигеном и повреждённой тканью, но и с огромным сектором здоровой. При этом освобождаются биологически сосудистоактивные амины: гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, медленно реагирующие субстанции и т.д.- тканевые яды (патохимическая стадия). Суммарное действие этих высокоактивных веществ проявляется артериальной диллатацией (гистамин), венулярной констрикцией (серотонин), увеличением проницаемости капилляров (брадикинин). Медленно реагирующая субстанция вызывает спазм бронхиол. И как следствие воздействия этих «тканевых ядов» на вышеуказанные анатомические образования возникают тяжелейшие сосудистые и дыхательные нарушения, что вызывает несоответствие сосудистого ложа и ОЦК, гипоксию. Причём ОЦК из-за порозности сосудов ещё больше уменьшается. Внутрисосудистая жидкость, плазма уходят в ткани, ткань отекает, снижается онкотическое давление. Криз микроциркуляции, резко расширенные мелкие сосуды, переполненные кровью с явленими отделения плазмы от форменных элементов, стаз и тромбоз (патофизиологическая стадия). Аллергическая реакция немедленного типа возникает через 10-20 мин (1-я иммуннологическая стадия - гуморального типа).
Причины смерти при анафилактическом шоке:
1. Острая гемодинамическая недостаточность, криз микроциркуляции /паралич мелких сосудов, стаз, тромбоз/ - некупирующийся коллапс.
2. Острая асфиксия, гипоксия /отёк лёгких, бронхоспазм, острая эмфизема, очаговые ателектазы, отёк гортани/.
3. Острый отёк головного мозга с кровоизлияниями, с нарушением функций ствола мозга. Классификация и клиника анафилактического шока.
Анафилактический шок могут вызвать даже несколько молекул вещества!!!
1. Молниеносная форма, 1 –2 мин. Больной не успевает пожаловаться. Возбуждение, громкий невнятный крик, утрата сознания, острое «неэфективное сердце», «гробовое молчание лёгких» или «остановка лёгких» и ООК.
2. Тяжелая форма, 10 мин. Жалобы на ощущение жара, чувства удушья, резких болей в голове, за грудиной, в области сердца. Чувство страха. Гримаса ужаса, застывшая на лице пострадавшего. Затем - побледнение или цианоз лица, затруднение дыхания или остановка, падение АД до 0, пульс нитевидный или не опредедляется, на крупных сосудах – еле уловимая пульсация, брадикардия. Тоны сердца едва прослушиваются или не определяются, зрачки расширены, фотореакция отсутствует. Вслед за этим ООК и клиническая смерть.
3. Средняя тяжесть, 30 мин. В отличии от первых двух форм появляются кожные высыпания. Одышка, кашель, нехватка воздуха, падение АД.
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ (средней тяжести) АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА:
Кардиогенный вариант – симптомы нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, глухость тонов сердца, слабый пульс, нарушение ритма сердечной деятельности, из-за спазма переферических сосудов бледность кожных покровов или наоборот – генерализованная «пылающая гиперемия» из-за расширения сосудов. Нередко отмечается дисфункция микроциркуляции /мраморность кожи, цианотичные пятна/. Признаки декомпаенсации внешнего дыхания отсутствуют. На первый план выступают симптомы острй сердечно-сосудистой недостаточности, которую трактуют как коронарогенную. На ЭКГ – тотальная ишемия миокарда.
Астмоидный или асфиктический вариант. Удушье. Развитие асфиксии наступает за счет нарушения проходимости ВДП – отёк гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета или бронхоспазм разной степени выраженности до полной непроходимости альвеол, интерстициальный или альвеолярный клеточный отёк, блокирующий газообмен. Главные симптомы – нарушение газообмена. В случае затяжного шока вторично присоединяются нарушения гемодинамики и ЦНС.
Церебральный вариант. Психомоторное возбуждение, страх смерти, сильная головная боль, потеря сознания, судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Симптоматика напоминает эпистатус, в тяжелых случаях – остановка дыхания и сердца. Иногда симптомкатика характерна для нарушения мозгового кровообращения.
Абдоминальный вариант. Клиника острой брюшной катастрофы – резкая боль в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины.
Если иммунная стадия шока отражает клеточный тип реакции - проявления аллергии носят характер замедленного типа. Это – аллергия при различных зоболеваниях, а также синдром Лайела. Поражаются кожа и слизистые, тяжелое течение, высокая летальность, хотя и нет тяжелых гемодинамических расстройств. Инкубационный период от 10 часов до 13 суток и более. Аллергены – антибиотики.
Клиническое прояление начинается с глоссо-фарингита, болей при глотании. Главный симптом – обширная пятнисто-папулёзная сыпь с наличием пузырей, наполненных серозным содержимым, величиной от просяного зерна до 15-20 см в диаметре.
Резкий болевой синдром – больные кричат от боли. Выраженных изменений гемодинамики нет. ЦНС – заторможенность, галлюцинации, бред.
Заболевание протекает 1,5 – 2 мес., имеет 3 периода – прогрессирования, стабилизации и выздоровления.
Л
Е Ч Е Н И Е.
В СЛУЧАЕ ООК ИЛИ ПРИ «НЕЭФФЕКТИВНОМ» СЕРДЦЕ:
РЕАНИМАЦИЯ (срочные мероприятия). Непрерывно – массаж сердца и ИВЛ. Электрошок При проведении отсроченных мероприятий медикаменты вводятся внутрисердечно, не следует искать сосуд для инфузии. Внутрисердечно вводится адреналин 1,0-2,0 мл, атропин – 1,0 мл. Не вынимая иглы из полости сердца вводится 60 мл 4-6% р-ра гидрокарбоната натрия. Если сердечная деятельность не восстановлена через 5 – 7 мин инъекции повторяются. ИГЛА В ВЕНЕ.
Адреналин – препарат, который может адекватно приспособить организм при смертельно опасном патологическом процессе как анафилактический шок.
2. При восстановлении сердечной деятельности внутривенное фракционное введение адреналина и продолжается до относительной стабилизации гемодинамики: 1,0-2,0 мл в разведении на 10,0 мл физиологического раствора, внутривенно, скорость введения контролируется по АД и пульсу, а затем в разведении этого же количества 0,1% раствора адреналина на 200,0 мл физ.раствора. Одномоментно с этим, если укус насекомого произошёл в конечность или туда же введено п/к или в/м лекарство - антиген, то выше места инъекции или укуса насекомого накладывается жгут, а это место обкалывается раствором адреналина 1:5000 или 1:10000 в количестве 5-10 мл. Холод на место укуса или инъекции.
Важность использования адреналина заключается в его непосредственном и быстром воздействии на сердце и сосуды, что позволяет выиграть тот промежуток времени, который так необходим организму для адаптации к тяжелейшей стрессовой ситуации. Адреналин также здесь выступает в роли антогониста для большинства гуморальных факторов, обуславливающих развитие анафилактического шока. Он предотвращает дальнейшую дегрануляцию тканевых базофилов.
3. Глюкокортикостероиды (большие дозы) – 500 мг гидрокортизона, 8-12 мг дексаметазона, дексазона. Были случаи введения до 10 ампул дексаметазона. Предотвращают «плазматический взрыв», т.е. разрушение тучных клеток и выход антител.
4. Антигистаминные препараты в развёрнутой фазе анафилактического шока не применяются!!!
5. Плазморасширяющая терапия – изотонический р-р натрия хлорида и 5% р-р глюкозы, реополиглюкин.
6. Тиосульфат натрия, 30% р-р, 10,0 мл, в/в.
7. Ощелачивание плазмы крови – 4-6% р-р соды, 3 - 5 мл/кг.
8. При бронхоспазме – эуфеллин, глюкокортикоиды.
9. Раствор кальция хлорида 10%, 10,0 мл внутривенно.
10. При синдроме Лайела – обезболивание (анальгетики, наркотики). Большие дозы глюкокортикоидов. Обязательная госпитализация больных, перенесших анафилактический шок.