Диагностика.

Гипоксемию и гиперкапнию трудно диагносцировать. Гипоксемия может подозреваться при наличии беспокойства больного, тахикардии, потливости и цианоза. У индивидуумов с темной кожей синий или розовый цвет капилляров можно рассмотреть на языке. Цианотичность. ногтей или губ у таких людей часто является ненадежным признаком. Отсутствие цианоза не является доказательством адекватной оксигенации, так как анемия или расширение сосудов кожи могут иметь розовую окраску, несмотря на глубокую гипоксемию. При прогрессирующей сонливости надо предполагать наличие гиперкапнии. Для диагностики обструкции дыхательных путей и апноэ необходимо наблюдать за дыхательными движениями грудной стенки и живота. При дыхании движение выдыхаемого больным воздуха можно слышать, или ощущать. При полной обструкции дыхательных путей и наличии спонтанных дыхательных движений поток воздуха возле рта и носа больного не ощущается. С каждым усилием больного вдохнуть отмечается ретракция шеи и груди.

При полной обструкции дыхательных путей с апноэ только попытке искусственной вентиляции под положительным давлением даст возможность поставить диагноз.

При частичной обструкции во время спонтанного или искусственного дыхания отмечается шумный поток воздуха - храп (обычно интрофарингеальная обструкция мягкими тканями). Хрип возникает при ларингоспазме, бульканье - при наличии инородного тела, характерное хрипение - при бронхиальной обструкции.

Если нарушений газаообмена ещё нет, но уже включены компенсаторные механизмы, больной с этого момента нуждается в интенсивном наблюдении и лечении.

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕНА ПРИ ОДН:

1. ОДН центрального (мозгового) происхождения:

• отравления - опиаты, барбитураты, алкоголь;

• опухоль, травма, гематома, смещение и разрушение мозга, отёк;

• воспалительные заболевания головного мозга;

• ОНМК;

• эпилептические припадки.

2. ОДН при нарушении функции дыхательной мускулатуры:

• Отравления ФОС;

• Инфекционные заболевания /столбняк, ботулизм/;

• Тяжелые неврологические заболевания (полиомиелиты, полиорадикулоневриты и др.).

3. ОДН при поражении аппарата внешнего дыхания в результате обструкции или рестрикции:

Обструкция:

• инордные тела ВДП (твёрдые и жидкие); аспирации желудочного содержимого, крови;

• механическая травма головы, шеи, грудной клетки;

• отёке ВДП – инфекция, травма, ожог, аллергия;

• ларингоспазм;

• утопление, повешение;

• нарушение эвакуации слизи, гноя, крови из трахеи и бронхов;

• бронхо- и бронхиолоспазме.

Рестрикция:

• пневмония, туберкулёз, рак, эмпиема плевры;

• гидро-, пневмо-, гемоторакс;

• обширные повреждения рёбер;

• удаление части или всего лёгкого.

4. . ОДН вследствие нарушений системной и легочной гемодинамики. При нарушениях кровообращения возникает вторично. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфаркт миокарда, кардиогенный шок, коллапс, ТЭЛА, миокардит, поражение клапанов, кровопотеря) приводит к расстройствам легочной гемодинамики (сердечная астма, отёк лёгких) и вентиляции.

РАЗНОВИДНОСТИ ОДН:

1. Вентиляционная:

• при обтурации, центрального генеза, поражении дыхательных мышц;

• нарушении биомеханизма дыхания.

Сопровождается артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

2. Паренхиматозная. Возникает при несоответствии между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы. Наблюдается артериальная гипоксемия. Компенсаторная гипервентиляция выводит много СО₂, что вызывает гипокапнию и дыхательный алкалоз:

• воспаление, опухоль;

• травмы легочной ткани;

• синдром Мендельсона. Возникает при регургитации. Кислое содержимое желудка, попав в дыхательные пути, резко раздражает их слизистые оболочки. Происходит внезапный тотальный бронхоспазм, сопровождающийся астматическим приступом, асфиксией, шоком с последующим развитием отёка лёгких. Позднее у этих больных развивается десквамационный бронхит, тяжелая перибронхиальная инфильтрация и интерстициальная пневмония, плохо поддающиеся лечению.

• синдром «шокового лёгкого».

ГИПОКСИИ:

1. Гипоксическая – поступает мало О₂ в лёгкие:

• обтурация;

• гиповентиляция;

• низкое парциальное давление О₂ во вдыхаемом и альвеолярном воздухе, нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Гемодинамическая (циркуляторная).

• отношение вентиляции к кровотоку 4:5(0,8), при замедлении кровотока– гипоксемия.

3. Гемическая (анемия, метгемоглобин, карбоксигемоглобин).

4. Гистотоксическая (блок дыхательных ферментов – цианиды).

Клиника ОДН проходит 3 стадии и проявляется симптомами со стороны дыхания, кровообращения и ЦНС:

• умеренная – нехватка воздуха, беспокойство, эйфория, кожа влажная, бледная, акроцианоз, АД повышено, тахикардия, тахипноэ – гипоксия, умеренная гипокапния;

• значительная – возбуждение, реже – бред, галлюцинации. Профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией). АД резко повышено, выраженная тахикардия, тахипноэ – 35 – 40 в 1 мин. Гипоксия выражена, гипо- или гиперкапния.

• предельная – кома, клонические и тонические судороги, зрачки расширены, пятнистый цианоз, тахипноэ переходит в брадипноэ с нарушением ритма дыхания, АД резко снижается, может не определяться; частый, с трудом сосчитываемый пульс, аритмии, часто переходящие в фибрилляцию. ООК может предшествовать период брадикардии, переходящей в асистолию.

ЛЕЧЕНИЕ. ЭТАПЫ НЕТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. 1.!!!Восстановление и поддержание свободной проходимости и дренирование дыхательных путей (см. рисунки).

У находящегося без сознания больного для открытия дыхательных путей в быстрой последовательности необходимо произвести следующие манипуляции:

• Отогнуть голову назад (разгибание головы в шейном отделе позвоночника). Выдвинуть вперед нижнюю челюсть, открывание рта.

• Очистить рот и глотку (удаление инородных тел, рвотных масс и т.п., аспирация патологического секрета).

• Вставить фарингеальную трубку (воздуховод), постановка игл Дюфо в трахею.

• Произвести интубацию трахеи и трахеобронхиальное отсасывание или крико-тиреотомию.

• Попытаться нагнетать воздух под давлением.

• Лечить бронхоспазм.

• Б ольной, находящийся в бессознательном состоянии и нуждающийся в реанимации должен быть уложен на спину. Голова должна быть отогнута назад (для облегчения дренирования глотки). Больной в бессознательном состоянии, не нуждающийся в реанимации (розовый, со спонтанным дыханием должен быть уложен на бок - устойчивое боковое положение). Больной должен находиться в горизонталь­ном положении кроме периодов, когда необходимо очищать дыхательные пути и при которых предпочитается положение с опущенной книзу головой. Надо избегать положения ничком, так как при этом лицо становится недоступным, вызывается механическая обструкция дыхательных путей и уменьшаются дыхательные экскурсии грудной клетки.

2. Обезболивание при травме, вплоть до наркоза.!!!

3. Улучшение альвеолярной вентиляции – ИВЛ и ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ.

4. Восстановление нарушенной механики дыхания – ликвидация гемо-, пневмоторакса, устранение высокого стояния диафрагмы (откачивание желудочного содержимого через зонд), лечение судорог и несостоятельности дыхательных мышц.

5. Восполнение ОЦК (при кровопотере).

6.Профилактика инфекции (тщательное соблюдение требований асептики и антисептики, антибиотики широкого спектра).

При возникновении синдрома Мендельсона в результате аспирации кислого содержимого желудка небходимо срочно удалить это содержимое из дыхательных путей (отсасывание при помощи щрица Жанэ, аппарата ДП-2, ножного отсоса), лаваж - введение в трахею 4-6% раствора соды до 20,0 мл, больших доз глюкокортикоидов. Бронхоспазм купируется b-адреномиметиками (эуспиран, алупент), М-холинолитиками, эуфеллином. Дефицит ОЦК восполняют реополиглюкином, предупреждающим развитие ДВС.

Синдром Мендельсона сопровождается шоком с последующим развитием отёка лёгких. Развитие интерстициального отёка и ателектазов предупреждает искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением или спонтанное дыхание с сопротивлением на выдохе, ингаляции щелочных растворов, введение гепарина. Для профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра.

О Т Ё К Л Ё Г К И Х.

Внезапное пропотевание плазмы крови в альвеолы лёгких на поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны с развитием ОДН. Попавшая в альвеолы жидкость вспенивается при каждом вдохе и вызывает обструкцию дыхательных путей. Из 100 мл жидкости образуется 1-1,5 л пены. Пена, нарушая проходимость дыхательных путей, снижает растяжимость лёгких, увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы, гипоксию и отёк. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается. Нарушается лимфообращение, дренажная функция и капиллярный кровоток лёгких. Шунтирование крови увеличивает степень гипоксии. 1. Гемодинамический фактор -кардиогенный отёк:

а. Нарушение оттока из малого круга кровообращения (механизм отёка лёгких – острая левожелудочковая и /или/ левопредсердная недостаточность):

• стенозы левого венозного отверстия;

• ослабление силы левой мышцы сердца (атеро-, постинфарктный кардиосклероз);

• артериальная гипертензия;

• инфаркт миокарда;

• воспалительные заболевания;

• сдавление легочных вен опухолью, шаровидный тромб в левом предсердии.

В основе такого состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровобращения.

Клинически острая левожелудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность проявляется сердечной астмой и отёком лёгких. Различие этих двух состояний заключается в выраженности клинической симптоматики и тяжести течения: отёк лёгких является более тяжелой формой острой сердечной недостаточности левого типа. Ему, как правило, более или менее длительное время предшествует сердечная астма. Повышается гидростатическое давление в сосудах малого круга и создаётся опасность транссудации жидкости в интерстициальное пространство. Возникает тогда, когда онкотическое давление крови уравнивается с гидростатическим. Жидкая часть крови вместе с белками проникают в ткань лёгких, пропитывая интерстиций. С уменьшением концентрации белков в плазме вероятность пропотевания жидкости в интерстиций возрастает уже при гораздо меньшем уровне гидростатического давления. В дальнейшем отёк поддерживается только за счёт снижения онкотического давления крови вследствие обильного пенообразования и развития гипопротенеимии, несмотря даже на значительное снижение давления в легочных капиллярах. Повышение трансудации в интерстиций усиливает лимфатический отток из лёгких в 4-8 раз. Однако при этом дренируется не более 10% транссудата и в основном белки. Скопление жидкости в межклеточной ткани затрудняет диффузию газов. Растёт гипоксия, ацидоз. Недоокисленные продукты вызывают агрегацию эритроциов и тромбоцитов, микроателектазирование, сброс крови через невентилируемые участки лёгких (А-В шунты) справа палево. Помимо активации симпато-адреналовой системы происходит высвобождение гистамина, серотонина, кининов, простгландинов, которые оказывают действие на легочные сосуды. Они повышают гидростатическое давление, нарушают целостность капиллярных мембран и увеличивают их проницаемость. Кроме того, пенообразование нарушает воспроизводство и активность сурфоктанта. Усиливается отёк лёгких и гипоксия.

б. Увеличение притока в малый круг кровообращения:

• гиперкатехоланемия (стресс) - неврогенный отёк (ЧМТ, инфекции мозга, комы и т.п.);

• врождённое незаращение Боталова протока;

• введение большого количества жидкостей.

2. Повышение проницаемости альеолярно-капиллярных мембран:

• отравления, уремия, инфекция (грипп, кокковая инфекция)– токсический отёк;

• анафилаксия;

• снижение онкоса крови (онкологические заболевания, амилоидоз, воспаления – гипопротеинемия, гипоальбуминемия).

3. Увеличение общего количества жидкости в организме :

• заболевание почек, гиперальдостеронизм;

• сердечная недостаточность, сливная пневмония.

4. Снижение противодавления фильтрации – обтурация ВДП.

Типы изменения гемодинамики при отёке лёгких:

• гипердинамический (высокие цифры артериального давления при гипертонической болезни, гипертоническом кризе, недостаточность аортальных клапанов, введение большого количесва жидкостей при трансфузии, ОНМК, черепно-мозговая травма и т.п./.

• гиподинамический (крайний стеноз левого венозного отверстия, тяжелые мозговые нарушения, ингаляция ядов).

Л Е Ч Е Н И Е.

1. Вынужденное положение в постели – сидя. Опущенный ножной конец.

2. Обеспечить проходимость ВДП (отсасывание мокроты, слизи).

3. Пеногашение (ингаляция О₂ под давлением, увлажнение его водой, спиртом, В/В 5% раствор этилового спирта – 1 мл на 1 кг веса, антифомсилан на эфире).

4. Наркотики, седативные - (морфий, нейролептанальгезия), седуксен, тавегил.

5. Воздействие на сосуды:

• коронарные – нитроглицерин;

• при высоком АД – игла в вене - клофелин, пентамин, бензгексоний, арфонад;

• при низком АД – игла в вене - восполнение ОЦК, прессорные амины (норадреналин, допамин, дофамин).

6. Кортикостероиды – преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон, дексазон. Уменьшают проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны. При введении эмульсионного раствора гидрокортизона на ДЭ были случаи ООК.

7. Уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК) для разгрузки малого круга кровообращения:

• горячие ножные ванны, турникеты на руки и ноги (30–40 мин);

• фуросемид, 4-6 мл, В/В (с осторожностью при гипотензии), кровопускание.

8. Сердечные гликозиды – коргликон, строфантин. Строфантин не более 0,4-0,5 мл.

ПРИМЕЧАНИЕ.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ при инфаркте миокарда:

• сердечные гликозиды вызывают электрическую нестабильность миокарда;

• пораженный миокард очень чувствителен к сердечным гликозидам. В острой стадии инфаркта миокарда из-за низкой толерантности к препаратам дигиталиса возникает опасность передозировки, гликозидной интоксикации, желудочковой экстрасистолии и фибрилляции!!!

• малоэффективны, на сократительную функцию пораженного миокарда влияют слабо – кардиотонический эффект дают лишь через 10-15 мин. Применяются при отсутствии эффекта от других преператов или при гипотонии.

• уступают по скорости действия симпатомиметикам;

• благодаря центральному или рефлекторному действию сердечные гликозиды обладают прямым сосудосуживающим эффектом. Вызывают спазм сосудов в области чревных артерий, что неблагоприятно при нарушении кровообращения в них при шоке (желудочно-кишечные кровотечения).

• данные о влиянии их на коронарное кровообращение противоречивы. При терапевтических концентрациях коронарное кровообращение не ухудшается, но т.к. миокард поражен – опасность гликозидной интоксикации.

При лечении сердечными гликозидами не назначают в больших количествах нитро- и мочегонные препараты, верапамил, симпатомиметики, эуфеллин и соли Са++ увеличивают возбудимость сердца и способствуют появлению аритмий при дигитализации. Резерпин содействует появлению дигиталисных аритмий, фибрилляции. В комбинации с хинидином удлиняется интервал PR, появляются непароксизмальные тахикардии AV- соединения.

Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я А С Т М А.

Атопическая и инфекционно-аллергическая формы.

Причины: аллергические, инфекционные, физические, стрессовые, нарушения вегетативной и центральной нервной систем, иммунологической реактивности, дисбаланс адренергической рецепции.

Характеризуется приступом удушья при котором происходит:

• спазм бронхов среднего и мелкого калибров;

• отёчность и воспалительное набухание слизистой оболочки бронхов;

• гиперсекреция (гиперкриния) бронхиальных желёз с закупоркой мелких и средних бронхов вязким секретом;

• невозможность полной релаксации гладкомышечной ткани бронхов;

• блокада b-рецепторов в результате их перераздражения – постоянное применение симпатомиметиков и пародоксальная реакция на них на фоне нарастающей гипоксии, гиперкапнии, ацидоза.

При атопической форме превалирует бронхоспазм , а при инфекционно-аллергической – воспалительный отёк и гиперкриния железистых клеток.

На фоне длительного и тяжелого астматического приступа возникает шумное дыхание с затруднением выдоха и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Больной принимает вынужденное положение. При осмотре – экспираторная одышка, нарастающий цианоз, беспокойство. Повышение АД, тахикардия, коробочный оттенок перкуторного звука, резкое ослабление дыхания в нижних отделах лёгких, обильные рассеянные хрипы разной тональности по всей проекции лёгких. Всегда отмечается приступообразный кашель в продромальном периоде и в конце приступа, стекловидная и вязкая мокрота при кашле выделяется с большим трудом.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

В основе астматического статуса лежит бронхиолоспазм (констрикция с обструкцией), характеризующийся тяжелым экспираторным удушьем, устойчивым к бронходилятаторам, не купирующимся в течении одних суток. Он является результатом неадекватной терапии астмы. За тяжелой одышкой может быстро последовать истощение и полная обструкция (исчезновение одышки), вторичное апноэ и остановка сердца. Гипоксия, гиперкапния и ацидоз усиливают b-адренергическую блокаду бронхиол и бронхов и поддерживают бронхиолоспазм. Мышечная ткань бронхиол при сокращении передавливает венулы более, чем артериолы. Отток крови из капилляра прекращается, гидростатическое давление возрастает, жидкая часть крови фильтруется в ткань бронхиолярной стенки (отёк слизистой, гиперкриния).

Различают две формы статуса – анафилактическую и метаболическую и три стадии патологического процесса:

1. Предвестники. Непродуктивный кашель, симпатомиметики неэффективны. Относительная компенсация – тахипноэ приводит к респираторному алкалозу;

2. STATUS. Нарастающая дыхательная недостаточность, «немое лёгкое», обструкция просвета бронхов и бронхиол слизистыми пробками, обтурация, аускультативно – хрипов нет.

3. Терминальная стадия. Гиперкапническая, гипоксическая кома – потеря сознания, падение АД, генерализованные судороги, рвота, гипертермия, обильное потоотделение, стволовые (нистагм, косоглазие) и другие симптомы терминального состояния - патологические ритмы дыхания, нарушение сердечного ритма, непроизвольное отделение мочи и кала.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ.

Признаки	Бронхиальная астма	Сердечная астма
Анамнез общий	Аллергический	Кардиальный
Анамнез семейный	Указания на бронхиальную астму, аллергический анамнез у близких родственников	Ревматизм, инфаркт миокарда, ОНМК, тяжелую ГБ у близких родственников
Заболевания	Воспалительные процессы дыхательной системы, аллергия, приступы удушья.	Приобретенные пороки сердца, ГБ, инфаркт миокарда, атеро- и постинфарктный кардиосклероз, острый гломелуронефрит
Возраст	Молодой или средний	Средний и пожилой
Факторы приступа	Респираторная инфекция, контакт с аллергеном	Физическая нагрузка, стресс, резкое повышение АД, ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, пароксизмы нарушения ритма)
Время приступа	Любое время суток	Любое время суток, чаще ночью
Характер одышки	Экспираторная	Инспираторная
Кашель	Приступообразный, облегчения не приносит, удушливый, сухой, сохраняется вне приступа	Только в момент приступа, часто приступообразный, удушливый, сухой, облегчения не приносит
ЭКГ	Гипертрофия и перегрузка правых отделов сердца	Гипертрофия и перегрузка различных отделов сердца, зависящие от основного поражения сердца
Мокрота	Вязкая, выделяется с трудом, к концу приступа; вне приступа – различная, часто обильная	Пенистая, иногда розовая, без характерных изменений; вне приступа мокроты нет
Ортопноэ	Нет	Всегда
Поведение больного	Может оставаться активным	Скованное

ЛЕЧЕНИЕ:

Реанимация. Требования до оказания помощи:

1. Ингаляторы, многократно использующиеся больными до развития астматического состояния, отбирают.

2. b–адреностимуляторы (адреналин, алупент, астмопент, изадрин) из-за блокады b-адренергических систем, рецепторов бронхиол, их парадоксальной реакции на b-миметики при астматическом статусе, не применять !!!

3. Противопоказаны:

   • наркотики, седативные препараты, атропин;

   • димедрол, пипольфен, обладающие атропиноподобным и седативным эффектами, сгущающие мокроту. При бронхиальной астме препарат выбора – тавегил;

   • диуретики опасны.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ:

1. Ритмическое сдавливание грудной клетки на выдохе!!! ИВЛ. Это предотвращает «немое лёгкое», возникающее через 1,5–2 часа при астматическом статусе.

2. Регидратация - для разжижения мокроты, облегчения её эвакуации, восстановления проходимости бронхиол, нормализации водно-солевого обмена - внутривенно вводятся жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор NaCl, реополиглюкин); 3% раствор KJ, 10-20 мл. Большие дозы кортикостероидов (предпочтительно - дексаметазон, особенно при анафилактической форме).

3. Эуфеллин, 2,4% р-р, в/в, 5-6 мг на 1 кг массы тела, поддерживающие дозы при трансфузии (смотри п.11) – 0,5-0,7 мг на 1 кг.

4. Сердечные гликозиды. При выраженной тахикардии предшествуют эуфеллину.

5. Ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал).

6. Антиагреганты (курантил, трентал).

7. Гепарин до 10000 ед., в/в.

8. Коррекция КОС. Раствор соды - осторожно, т.к. при тахипноэ развивается алкалоз.

9. Закись азота. Кислород увлажнённый - осторожно.

1 0. Ретростернальная блокада (новокаин, 0,5% р-р 40 мл, игла проводится на 5-6 см). См. рис.

11. Лечение постгипоксического отёка мозга.

Реанимационное отделение: наркоз, промывание трахеобронхиального дерева растворами натрия гидрокарбоната, изотоническим раствором натрия хлорида, муколитиками (трипсин, хемотрипсин).

ИНОРДНЫЕ ТЕЛА ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.

И нспирация твёрдых и жидких инородных тел вызывает острый стеноз дыхательных путей. Рисунок указывает места наиболее частой обтурации ВДП. Тяжесть симптомов зависит от величины инородного тела и уровня обтурации. Большие могут вызвать асфиксию и внезапную смерть. Внезапно, среди полного здоровья, появляется инспираторная одышка (ОДН), спастический кашель, цианоз губ и лица, при дыхательных движениях – втяжение межреберий, возбуждение, с последующей потерей сознания, судорогами и смертью.

При инородных телах ВДП небходимо срочно:

1. Ребёнка быстро положить грудкой на ладонь, лицом вниз, второй ладонью, разместив её в межлопаточной области, произвести резкий толчок – сжатие для создания положительного давления в лёгких, которое и вытолкнет инородное тело из ВДП. Производить удары кулаком в указанную область нельзя, инородное тело будет продвигаться дальше – «симптом насаживания молотка при ударах по торцу рукоятки». Удалить инородное тело также можно следующим способом - взять ребёнка за ноги и, перевернув его вниз головой, резко встряхнуть.

2. Грудную клетку взрослого человека обхватывают сзади, кисти в «замке» на груди у пострадавшего, его спина плотно прижата к груди реаниматора. Грудная клетка резко сжимается и повышенное давление выходящего воздуха лёгких вытолкивает инородное тело.

В торой метод – Геймлича. Обхват больного также, но плечи и предплечья реаниматора находятся на ребрах, а «замок» в области эпигастрии. Сжатие грудной клетки производится руками так, чтобы дополнительно «замок» вворачивающимся движением вовнутрь через эпигастрие воздействовал на диафрагму, обеспечивая создание повышенного давления воздуха в дыхательных путях для выталкивания инородного тела ВДП.

3. В случае неэффективности первой и последующими за ней попытками – постановка игл Дюфо, коникотомия. Для осмотра гортани и выполнения вышеуказанных операций, если есть ларингоскоп и позволяет время, положение пострадавшего см. на рисунке. При регургитации– лечение (смотри выше).

У Т О П Л Е Н И Е.

С мерть при утоплении наступает от асфиксии вследствие поступления воды в дыхательные пути или от острой остановки кровообращения рефлекторного генеза (OOK).

Различают три типа утопления: истинный, асфиксический (влажный тип утопления) и синкопальный (сухой тип утопления). При первых двух газообмен в лёгких прекращается вследствие заполнения их водой или ларингоспазма, а при третьем – от рефлекторной остановки сердца и дыхания, клиническая смерть при первых двух – 3-6 мин, а при третьем – 10 мин.

УТОПЛЕНИЕ в пресной воде.

Аспирированная вода диффундирует в кровь, за 5 мин в 1,5 раза увеличивается ОЦК, снижается концентрация гемоглобина и солей, за исключением калия, т.к. вода, диффундируя в эритроцит, увеличивает его в объёме, последний разрывается и внутриклеточный калий выходит в русло крови. Гиперкалиемия наряду с гипоксией вызывает фибрилляцию желудочков – после реанимации возможна повторная ООК. В лёгкие из плазмы крови диффундируют, в основном, коллоидные соединения. Белки, взвешенные в воде, смешиваются в альвеолах с воздухом и образуют устойчивую мелкоячеистую пену с низким коэффициентом распада. Отёк лёгких, как следствие этого, протекает крайне тяжело и плохо поддаётся терапии. Позже вода всасывается через пищеварительный тракт, усиливается гемодилюция, т.к. увеличивается количество жидкости в сосудистом русле, прогрессирует ДН, нарастает отёк лёгких. Аспирированная вода повреждает альвеолярно-капиллярные мембраны и разрушает сурфоктант. Развиваются множественные ателектазы, усиливается шунтирование крови, нарастает гипоксия, прогрессирует дыхательный и метаболический ацидоз, гиперкапния. Гипоксия и ацидоз вызывают рвоту, содержиое желудка вместе с водой аспирируется в трахеобронхиальное дерево (развитие синдрома Мендельсона в постреанимационном периоде). При первых двух типах утопления пострадавшие «фиолетово-синие», а изо рта и носа выделяется - при истинном утоплении пушистая пена окрашенная кровью, при асфиктическом – пушистая белая. При синкопальном утоплении – резкая бледность, пены нет. После восстановления сердечной деятельности и дыхания сознание возвращается не сразу из-за отёка мозга вследствие гипоксии, наблюдается отёк лёгких, бронхоспазм, ателектазы, синдром Мендельсона.

УТОПЛЕНИЕ в морской воде, богатой электролитами.

Аспирированная морская вода создаёт в альвеолах повышенный осмолалитет, электролиты диффундируют в кровь, а вода и белки в просвет альвеол. Развивается гиповолемия, сгущение крови, артериальная гипотензия, брадикардия, растёт концентрация солей, происходит сморщивание эритроцитов. Морская вода, как и пресная, вызывает ателектазы лёгких с возникновением периодического дыхания и шунтирование крови, которое сохраняется длительное время, т.к. морская вода длительно задерживается в просвете альвеол из-за её гиперосмолярности. Быстро разрушается сурфоктант.

Л Е Ч Е Н И Е.

Не теряя времени на удаление воды из дыхательных путей, а только имея твёрдую основу, приступить к сердечно-легочной реанимации (проходимость ВДП, поддержания её на протяжении всего периода реанимации и в постреанимационном периоде, ИВЛ и наружный массаж сердца). ЭДС – в пресной воде. Клиническая картина после реанимации выражается не только гипоксией, но и симптомами повреждения легочной паренхимы с бурным развитием ОДН. В начале восстановительного периода появляются или резко усиливаются боли в груди и за грудиной, нехватка воздуха, психомоторное возбуждение, одышка, тахикардия, грубые нарушения ритма. Надрывный кашель с волнообразным нарастанием количества мокроты, нередко окрашенной кровью. Больного необходимо срочно перевести на ИВЛ. Отёк лёгких может возникнуть сразу или вторично. При утоплении длительная ИВЛ - залог успеха!!!

При возникновении синдрома Мендельсона - его лечение.

ПРИ УТОПЛЕНИИ В ПРЕСНОЙ ВОДЕ:

• Для уменьшения гиперволемии (ОЦК) – фуросемид 6,0-8,0 мл В/В;

• Лечение постгипоксического отёка мозга – продолжается дегидратация мочегонными препаратами, вводятся кортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), противосудорожные, антигипоксанты (сибазон, ГОМК, пирацетам), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), кислородотерапия. В случае некупирующихся судорог – нейровегетативная блокада.

• Коррекция КОС, при гемолизе – 4-6% раствор натрия гидрокарбоната, 60-80 мл В/В;

• Гепарин, 5-10 тыс. ед В/В;

• Антибиотики широкого спектра

Сердечные гликозиды при утоплении в пресной воде противопоказаны из-за развития гиперкалиемии, вследствие гемолиза эритроцитов и избыточного выхода внутриклеточного калия (разрыв эритртоцитов). При назначении последних возникает опасность фибрилляции.

ПРИ УТОПЛЕНИИ В МОРСКОЙ ВОДЕ:

• Устранение гиповолемии – трансфузия изотонического раствора, 5% раствора глюкозы, реополиглюкина (200 мл) – общий объём до 1500,0 мл;

• Лечение постгипоксического отёка мозга – продолжается дегидратация мочегонными препаратами, вводятся кортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), противосудорожные, антигипоксанты (сибазон, ГОМК, пирацетам), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), кислородотерапия. В случае некупирующихся судорог – нейровегетативная блокада.

• Коррекция КОС, при гемолизе – 4-6% раствор натрия гидрокарбоната, 60-80 мл В/В;

• Гепарин, 5-10 тыс. ед В/В;

• Антибиотики широкого спектра.

При утоплении – обязательная госпитализация.

СТРАНГУЛЯЦИЯ (ПОВЕШЕНИЕ).

Сдавление шеи петлёй производится преимущественно с суицидальной целью. Изредка сдавление шеи между плотными предметами происходит случайно. При повешении расстройство дыхания и кровообращения возникают вследствие того, что:

• Петля обычно располагается между гортанью и подъязычной костью. При повешении она сжимает гортань, оттягивает кзади и кверху основание языка, что вызывает закрытие верхних дыхательных путей;

• Петля сжимает крупные сосуды шеи (сонные артерии и ярёмные вены), передавливает верхний гортанный нерв и другие ветви блуждающего нерва, синокаротидное сплетение;

• При падении тела на землю часто наблюдаются переломы подъязычной кости, щитовидного хряща и даже вывих или перелом шейного отдела позвоночного столба (английское повешение) с травмой шейного отдела спинного мозга.

В зависимости от случаев смерть наступает от:

• Рефлекторного торможения, вызванного раздражением и сдавливанием нервов или переломом шейного отдела позвоночного столба;

• Удушья (асфиксии) вследствие раздавливания трахеи, закупорки глотки и гортани;

• Сосудистых нарушений (коллапса), вызванных сдавливанием вен и артерий с центральной ишемией или стазом крови, вызывающими повышение внутричерепного давления и отёк мозга.

В зависимости от случая смерть может наступить мгновенно, вследствие рефлекторного механизма или более медленно (от 3 до 10 мин) в случаях удушья или быстрой потери сознания, вторичной гипоксии или центральной ишемии. В зависимости от удушающего или рефлекторного механизма смерти встречаются «синие или белые повешенные».

У Д У Ш Е Н И Е.

Смерть может наступить вследствие удушья (асфиксии) – самый частый случай. Может наступить в результате тормозящего рефлекса, исходящего из сонной артерии или центральных сосудов. Реже наблюдается перелом гортани. Время обратимых изменений такое же, как и при повешении. Но с точки зрения анатомических факторов преобладают нарушения с явлениями удушья (асфиксии): цианоз, застой и эмфизема лёгких, обильная пена в бронхах. В обоих случаях необходимо учитывать глубокие поражения: разрыв мышц, диффузные кровотечения, переломы, которые могут быть причиной неудачи при реанимации.

Л Е Ч Е Н И Е.

1. Извлечение из петли, следя при этом, чтобы повешенный не упал на землю, помнить о возможном переломе шейного отдела позвоночника и на протяжении всего периода после несчастного случая - об опасности пояления отёка глотки или спазма гортани. Обеспечить правильное положение головы .

2. Сердечно-легочная-церебральная реанимация.

3. Длительная ИВЛ!!!, кислородотерапия.

4. Немедленная дегидратационная терапия – фуросемид, 6,0-8,0 мл В/В;

5. Кортикостероиды (укрепление ГЭБ) - дексаметазон, гидрокортизон.

6. Обязательная профилактика и лечение судорожного синдрома, введение препаратов, увеличивающих устойчивость клеток мозга к гипоксии (антигипоксанты, противосудорожные) - сибазон, ГОМК, пирацетам, фентанил, дроперидол.

7. Введение антигистаминных препаратов (димелрол, тавегил).

8. Коррекция водно-солевого баланса и КОС – растворы гидрокарбоната натрия 4-6%, до 100 мл, В/В, р-ры солей К+.

9. При некупирующемся судорожном синдроме выполняется нейровегетативная блокада (аминазин, тизерцин, димедрол). Применение 25% раствора сернокислой магнезии .

10. Гипотермия головы.

11. Обязательная госпитализация в реанимационное отделение по району.

После реанимации возможны неврологические, психические последствия, ларингит, нарушение звучания голоса, инфекция воздухоносных путей.

П О Р А Ж Е Н И Е Э Л Е К Т Р И Ч Е С К И М Т О К О М.

Поражение электрическим током относится к тяжелым повреждениям и связано с действием технического электричества и значительно реже — атмосферного (поражение молнией). Причина электротравмы, чаще - соприкосновение тела с оголенными проводниками тока.

Степень тяжести повреждений электрическим током зависит от его силы и экспозиции действия, путей прохождения по телу, от характера тканей, находившихся в контакте с током, общая сопротивляемость и индивидуальные особенностии организма, частоты, напряжения.

Опасная частота – 50 гц, опасная сила тока – 0,1А, напряжение -- 60В и выше. Переменный ток более опасен, чем постоянный, но после 500В – опасность одинакова. Поражение может быть однополюсным, двухполюсным, на расстоянии, молнией, шаговое поражение токами высокого напряжения. Опасная петля тока – прохождение тока через жизненно важные органы (приложение его « голова – ноги», «руки – ноги», «рука – рука» и т.п.).

Большое практическое зна­чение имеют особенности и состояние кожного покро­ва в местах непосредственного контакта с электриче­ским током. Диапазон электрического сопротивления кожи человека у разных людей и в разных участках тела широк. Сухая и плотная кожа обла­дает большим сопротивлением, и, наоборот, чем меньше роговой покров и чем выше степень влажно­сти кожи, тем лучше ее проводимость. В зависимости от этих условий преобладают местные или общие явления. Иногда поражение может наступить при прикосновении влажными руками к проводникам с током, например к цоколю обычной осветительной лампочки. Тяжелые и смертельные поражения элект­рическим током возможны от прикосновения к неис­правным электрическим чайникам, утюгам, перенос­ным настольным лампам и другим бытовым электро­приборам, включенным в сеть с напряжением 127— 220 В.

При высоком омическом сопротивлении тканей наблюдаются выраженные местные явления в виде ожога, при хорошей проводимости — механические и химические изменения в тканях и органах. Характер повреждений различных тканей человеческого тела неодинаков и обусловлен различной степенью прово­димости тока. Большое значение имеет степень содержания влаги в тканях, являющейся основной токопроводящей субстанцией. По степени уменьше­ния сопротивления току ткани человеческого тела могут быть распределены следующим образом: 1) ко­жа; 2) фасции и сухожилия; 3) кости, нервы и мышцы; 4) кровь.

Ткани повреждаются в месте приложения и на всём пути прохождения тока через тело человека. Электрический ток оказывает на организм специфическое и неспецифическое действие: