А). Подключичный.

Пункцию вены производят иглой длиной 6-8 см с наружной пластиковой канюлей. Прокол кожи производят на 1 см ниже ключицы на границе её средней и внутренней трети. Иглу направляют кзади и внутрь и к верхнему краю грудины или к задней поверхности грудино-ключичного сочленения. Между поверхностью грудной клетки и иглой должен быть угол 10-15⁰. По мере продвижения иглы вглубь тканей в шприце создаётся умеренное разрежение, постоянно потягивая на себя поршень. При попадании иглы в вену в шприце появляется венозная кровь. Не отсоединяя шприц, извлекают металлическую иглу из пластиковой канюли, быстро вводят через неё в вену катетер, заполненный изотоническим ратвором натрия хлорида, и продвигают его на глубину 15-20 см. Катетер фиксируют к коже швами или лейкопластырем, место пункции обрабатывают спиртом и йодом и накладывают асептическую повязку. При отсутствии игл с пластиковой канюлей катетер проводят в венозное русло по проводнику. Во избежание повреждения грудного лимфатического протока, впадающего в соустье левой ярёмной и подключичной вен, рекомендуется проводить пункцию подключичной вены справа.

На втором рисунке показана пункция подключичной вены, где прокол кожи производят на уровне нижнего края ключицы, на границе внутренней и средней её трети под углом 40⁰ ко всем плокостям вверх, назад и внутрь.

Б ). Надключичный. При надключичной пункции – прокол кожи производится у латерального края (см. 3-й рис.) m. sternoclaidomastoideus под углом 45⁰ к сагитальной плоскости и к центру грудной полости и 15⁰ к фронтальной, игла продвигается вниз. Вена находится на 1-1,5 см от кожи, но может быть и на 0,5 см от точки прокола.

ОПАСНОСТИ при пункции следующие: 1.пневмоторакс вследствие ранения купола плевры;

2.местные гематомы или гемоторакс вследствие ранения артерии;

3.перфузия в полость грудной клетки;

4.воздушная эмболия;

5.ранение грудного лимфатического протока;

6.ранение правого желудочка;

7.эмболия правого желудочка и легочной артерии обрезком катетера;

8.тромбофлебит, сепсис.

ПУНКЦИЯ ПЕРИКАРДА по Ларрею.

Показания: нарастающая тампонада сердца.

Инструмент: игла 12-15 см, диаметр – 1,2-1,5 мм.

Премедикация: промедол 1 мл и пипольфен 2 мл, внутривенно.

Больной лежит с приподнятым головным концом. Местное обезболивание проводится 0,5% раствором новокаина. Игла вкалывается в точке, образованной пересечением левой реберной дуги и мечевидного отростка, на глубину 1,2-1,5 см, затем её направление круто изменяется. Дальше иглу надо продвигать вверх и параллельно грудине до прокалывания перикарда, который находится на глубине 2-3 см.

ПОСТГИПОКСИЧЕСКИЙ ОТЁК МОЗГА.

Главной причиной отека мозга является гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль в развитии отека головного мозга играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния. Повреждающие факторы в первую очередь нарушают энергетический метаболизм мозга, усиливая анаэробное дыхание. Это ацидотический отёк с преимущественным образованием молочной кислоты, мозг пропитывается транссудатом. Острая кислородная недостаточность, воспалительные процессы, травмы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, вследствие чего изменяется баланс электролитов внутри клеток и во внеклеточной жидкости (трансминерализация), возникает гиперосмотичность внутриклеточной среды. В результате этого нарушается проницаемость мембран, увеличивается онкотическое давление в клетках, денатурируются белки, в мозговое вещество из циркулирующей крови проникает жидкость. Увеличение объема головного мозга за счет проникновения жидкости из сосудистого русла в мозговую ткань в результате кислородного голодания, нарушений гемодинамики, водно-солевого обмена и ряда других факторов. Отек мозга возникает при многих заболеваниях, особенно у детей: при гриппе, пневмонии, токсикозах, отравлениях, травме черепа и др.

Вначале происходит набухании мозга и в отличии от отёка коллоиды клеток ЦНС связывают воду вследствие их гидрофильности. Затем происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, что и завершает процесс отёка мозга. Набухание и отёк всегда сочетаются друг с другом в разной степени выраженности, патанатомически и клинически установить трудно. Это стадии одного процесса.

НАБУХАНИЕ– глубокие изменения коллоидной химии ЦНС – при опухолях, инфекции, интоксикации; увеличение содержания белка; щелочная реакция ткани.

ОТЁК – тканевой ацидоз; вода в тканях; уменьшение сухого вещества. Отёк – вторичное осложнение. Белое вещество более подвержено отёку, чем серое. Серое отекает при отравлении тяжелыми металлами /свинцом/. При тяжёлой гипоксии серое вещество вовлекается в процесс больше, чем белое вещество.

Различают два типа отека мозга — генерализованный и местный.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ОТЁК - охватывает весь мозг и развивается при гипоксии, интоксикациях, тяжелых ожогах, травме, энцефалопатии, тепловом ударе, водной интоксикации. Он часто приводит к ущемлениям.

МЕСТНЫЙ ОТЁК - наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абсцессов, при ушибах, инфарктах мозга и может вызвать большее или меньшее вклинение мозга.

Выделяют два вида отёка:

ВАЗОГЕННЫЙ – встречается при наличии васкулярного дефекта, нарушении целостности ГЭБ /гематоэнцефалического барьера/. Есть условия для пенитрации плазменных белков. Наступает быстро и этому способствует подъём АД /градиента давления по разные стороны ГЭБ/. Сопровождает механическую травму, воспалительные заболевания, опухоли, гипертензивные энцефалопатии.

НЕВАЗОГЕННЫЙ – метаболические нарушения в тканях мозга, при нарушении осмолярности внутри мозговой жидкости.

КЛИНИКА ОТЁКА МОЗГА.

В зависимости от длительности, локализации очага, тяжести и распространенности поражения различны клинические проявления. Иногда на фоне основного заболевания нарастают слабость, вялость. Симптомы повышения внутричерепного давления – резкая распирающая головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, замедленное глубокое дыхание, повышение АД. Нарушается зрение из-за отека соска зрительного нерва. Наблюдаются или усиливаются парезы и параличи, менингиальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов, нарушение сознания. По мере распространения отека на ствол мозга возникают судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

В значительной мере клиническая картина обусловлена дислокациями и ущемлением мозга. Клиническое проявление дислокации: синдром сдавливания ствола и среднего мозга. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, внезапная рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук. Частый симптом — ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов.

При выраженном отёке развиваются дислокационные нарушения /ущемление медиальных отделов височной доли в тенториальном отверстии или ствола в большом затылочном отверстии/ с нарушением витальных функций.

Возбуждение центров продолговатого мозга сменяется параличом. Падает АД, тахикардия, аритмия, патологические виды дыхания и самый тяжелый симптом при ущемлении — внезапная остановка дыхания.

ДИАГНОЗ. О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, повторные даже кратковременные гипоксические состояния способны вызвать повреждения мозга.

Своевременно диагностировать отек мозга помогает рентгенография черепа: на снимке обнаруживается деминерализация турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста первый признак — расхождение швов. Важным диагностическим тестом является поясничная пункция: давление цереброспинальной жидкости более 13 см вод. ст. свидетельствует о наличии отека мозга. Однако при наличии блока, вызванного ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным несмотря на внутричерепную гипертензию.

Л Е Ч Е Н И Е.

При отеке мозга очень важно определить состояние жизненно важных функций. Интенсивная терапия прежде всего направлена на снижение внутричерепного давления, нормализацию жизненно важных функций, улучшение мозгового кровотока и энергетического обмена мозга. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы проводится необходимая симптоматическая терапия.

1. Возвышенное положение головы. Обеспечение проходимости ВДП. Голова повернута набок (устойчивое боковое положение головы) или боковое положение безопасности больного - профилактика регургитации при рвоте.

2. В комплекс терапии отека мозга входит гипотермия, особенно краниоцеребральная. Гипотермия уменьшает потребность клеток в кислороде. Наиболее простым способом является охлаждение головы (пузырь со льдом). Гипотермия очень хорошо сочетается с нейроплегией, для чего используют дроперидол или аминазин. Эффективны также оксибутират натрия (ГОМК) и седуксен, так как они, кроме того, являются протекторами мозга при кислородном голодании, снижают проницаемость ГЭБ. Показан пирацетам.

3. Устранение гипоксии и проведение гипервентиляции. Одним из наиболее важных элементов терапии отека мозга является борьба с гипоксией. Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. Увеличение вентиляции на 25-50% Vmin через 45 мин оптимально уменьшает объём мозга, его кровоток и количество СО2. Часть жидкости переходит в спинномозговую жидкость. При малейшей угрозе асфиксии показана ИВЛ.

4. Дегидратационная терапия проводится различными методами:

— в целях дегидратации используют салуретики. Срочная дегидратация – внутривенное введение фуросемида. Его вводят из расчета 3—5 мг/кг в сутки, 4,0-6,0 мл, в/в. Быстро сокращает объём мозга. Быстрый эффект. Первая доза должна быть не менее 10 мг. Он циркулирует в крови в течение 4 ч;

— значительно реже при отеке мозга используют осмотические диуретики, лучшим из которых является маннитол. Он вызывает интенсивный диурез и используется в виде 10—30 % раствора, вводится внутривенно быстро в дозе 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела. Маннитол показан даже при нарушении функции почек. Перед введением маннитола проводят динамическую пробу: вводят внутривенно быстро 1/3 часть всей дозы маннитола; если после этого диурез не усилился, то введение препарата прекращают, если усилился, вводят всю дозу маннитола;

— все более широкое распространение при лечении отека мозга получает глицерин в дозе 1—2 г/кг. Его назначают перорально вместе с фруктовыми соками, при отсутствии сознания вводят через зонд. Глицерин оказывает хороший гипотензивный эффект, может применяться повторно, его противоотечное действие не зависит от диуреза;

— показано применение гипертонических растворов: 10 % раствора хлорида натрия, 25 % раствора сульфата магния. Как гипертонический раствор и для улучшения метаболизма мозговой ткани назначают 10—20—40 % раствор глюкозы, АТФ, кокарбоксилазу, большие дозы аскорбиновой кислоты, инсулин;

— для увеличения онкотического давления крови вводят 20 % раствор альбумина или гипертонический раствор сухой плазмы (50 или 100 г сухой плазмы разводят соответственно в 25 или 50 мл дистиллированной апирогенной воды).

4. Обязательным является применение кортикостероидов, которые прежде всего нормализуют функцию клеточной мембраны, а также снижают проницаемость капиллярной стенки сосудов мозга, снижают проницаемость ГЭБ. При тяжелых отеках назначают гидрокортизон в дозе 5—15 мг/кг или преднизолон в дозе 2—5 мг/кг, дексаметазон.

5. Ощелачивание – 4-6% р-р соды, 60-80 мл, В/В, это количество повторить через 1–2 часа.

6. Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил).

7. Реополиглюкин – аутогемоделютант. Улучшает реологию крови, препятствует агрегации эритроцитов и тромбоцитов, образованию микротромбов, повышает эффект дегидратации.

8. Аскорбиновая кислота, ингибиторы протеаз (контрикал), холинолитики.

9. В последние годы вопрос о схеме проведения интенсивной терапии при отеке мозга в значительной мере пересматривается, ведется дискуссия о целесообразности применения диуретиков. Опыт ведущих нейрохирургических учреждений свидетельствует о том, что в основе интенсивной терапии отека мозга должно лежать обеспечение нормальной циркуляции крови в бассейне головного мозга. В связи с этим на первое место при лечении отека мозга выдвигается фактор поддержания адекватной гемодинамики посредством использования новых естественных или синтетических катехоламинов (допамин, добутамин) в дозе от 2 до 20 мкг/кг • мин), а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких, как гепарин, трентал, агапурин и др.

Терапия отека мозга не должна ослабевать при появлении некоторого клинического улучшения, так как всегда возможен рецидив. Пластические возможности коры головного мозга позволяют надеяться на полное его излечение при проведении рационального и своевременного лечения.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН).

(По определению А.П.ЗИЛЬБЕРА - это неспособность лёгких превратить венозную кровь в артериальную).

Нарушения вентиляции лёгких, диффузии О₂ и СО₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану приводят к изменениям газового состава: уменьшению рО₂ /гипоксемии/ и увеличению рСО₂ /гиперкапнии/. Однако эти изменения возникают не всегда и не сразу после действия фактора. Компенсаторные механизмы в течении некоторого времени поддерживают нормальный или близкий к нему газовый состав крови. После истощения резервов компенсации возникают гипоксемия и гиперкапния.