7. Значення відмінностей в шляхах перетворення лимонної кислоти для формування природної стійкості до гіпоксії.

Відмінності змін вмісту лимонної кислоти в печінці та головному мозку пов’язані з роллю цитрату як перенощика та зі зміною інтенсивності обімну ліпідів. Значне зниження лимонної кислоти в печінці НГ – крис порівняно з ВГ необхідне для обмеження використання кисню на обмін депонованого жиру. У ВГ – крис не було змін вмісту лимонної кислоти в печінці. Рівень цитрату в печінці НГ – крис знижувався під впливом гіпоксії до концентрації його в печінці ВГ – крис, тобто гіпоксія згладжувала відмінності.

В залежності від стійкості особин до гіпоксії зниження концентрації лимонної кислоти в умовах дефіциту кисню може бути пов’язане з або з потребою обмеження синтезу ЖК, або з з потребою лише ліпідного складу клітинної мембрани, що є одною з умов її проникності.

8. Співвідношення інтенсивностей білкового і жирового обмінів як умова різної витривалості дефіциту кисню.

У ВГ – особин основна частина реакцій ЦТК припадає на його дикарбонову частину.

Такий стан ЦТК встановлюється, коли відбувається інтенсивне використання амінокислот в енергоутворенні та обмежується синтезом жиру. Проходження цих реакцій можливе при зниженому вмісті кисню.

Щоб бути окисненим, ЖК повинні синтезуватись в депонований жир і лише після його гідролізу утворюються ЖК, які можуть окислюватись. Цей процес потребує великої кількості кисню.

Таким чином, у ВГ – особин енергія не накопичується, а у НГ – тварин депонується у формі жиру. Середовище з дефіцитом кисню для особин з різною потребою в ньому і механізмами адаптивних реакцій є нерівноцінною, так як депонована енергія при нестачі кисню слабко реалізується. Припускають, що стійкість до гіпоксії пов’язана з інтенсивністю жировідкладень, з типом конституцій.

5